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segunda-feira, 18 de novembro de 2024

Anatomia do peito da mulher. O peito da mulher apresenta várias estruturas que o tornam proeminente e belo aos olhos de qualquer pessoa. Começando pela parte mais profunda, interna ao corpo temos: a parede do corpo formada por músculos peitorais e os ossos das costelas, os lóbulos (que são as glândulas, com formato de cachos de uva, que produzem o leite), os tubos ou ductos lactíferos que transportam o leite para o mamilo. Toda esta estrutura é envolvida por tecido adiposo ou gorduroso que dá a maciez do peito e protege a glândula mamária, o bico do peito que é envolvido pela aréola (a parte escuro em volta do bico), e na superfície temos a pele

 

ANEXO IV.

ICONOGRAFIA TEMÁTICA

C22.

cancer-mama-1

Anatomia do peito da mulher. O peito da mulher apresenta várias estruturas que o tornam proeminente e belo aos olhos de qualquer pessoa. Começando pela parte mais profunda, interna ao corpo temos: a parede do corpo formada por músculos peitorais e os ossos das costelas, os lóbulos (que são as glândulas, com formato de cachos de uva, que produzem o leite), os tubos ou ductos lactíferos que transportam o leite para o mamilo. Toda esta estrutura é envolvida por tecido adiposo ou gorduroso que dá a maciez do peito e protege a glândula mamária, o bico do peito que é envolvido pela aréola (a parte escuro em volta do bico), e na superfície temos a pele

 

C23 - CÂNCER DE MAMA – LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA. A pele do mamilo ou da mama pode ter iniciado a formar uma casca, ou parece formar flocos.

 

 

cancer-mama-2

C24 - Sinais do câncer de mama. Faça o teste apalpando e olhando-se no espelho. Caso encontre algum destes sinais, avise seu médico. Na Figura 24, abaixo, são mostradas algumas fotos de pacientes com alguns sintomas.

cancer-mama-3

 

C25 - Braquiterapia da mama – Braquiterapia vem da palavra grega brachys, que significa “curta distância”), também conhecida por radioterapia internaradioterapia de fonte seladacurieterapia ouendocurieterapia, é uma forma de radioterapia em que se coloca uma fonte de radiação dentro de, ou junto à área que necessita de tratamento. Os cientistas da UC San Diego Moores Cancer Center na Universidade da Califórnia, nos EUA, revelaram que as pacientes com câncer de mama nos ductos de leite que não se espalhou, em seu estágio inicial, parecem se beneficiar com a braquiterapia de mama baseada em suporte (Figura C25). Este tratamento de 5 dias é dado aos pacientes após terem sido submetidos à cirurgia de mastectomia. Os pesquisadores descobriram que as mulheres que receberam braquiterapia de mama baseada em suporte tiveram menores taxas de recorrência, bem como menos efeitos colaterais e, quando os tiveram, foram menos graves.   Figura C25 -  Exemplo de braquiterapia onde são usadas sementes (em forma de agulha dentro do círculo vermelho) que emitem radiação diretamente sobre o tumor na mama. Os efeitos colaterais da radioterapia podem incluir fadiga, linfedema ou edema dos nódulos linfáticos (comumente chamado de íngua), escurecimento e irritação da pele da mama.

cancer-mama-4C25

C26

C27

C28. Sintomas de Câncer de estômago: Repletação ou dor abdominal; Fezes escuras; Dificuldade para deglutir, especialmente dificuldade que aumenta com o tempo; Eructação excessiva; Declínio geral na saúde; Perda de apetite; Náusea e vômito; Repletação abdominal prematura após as refeições; Vômito de sangue; Fraqueza ou cansaço; Perda de peso (involuntária).

C29 –

http://rodrigomotta.site.med.br/fmfiles/index.asp/::XPRP7AL::/lns_melanoma.jpghttp://rodrigomotta.site.med.br/fmfiles/index.asp/::XPRP7AL::/lns_mama.jpg

Câncer:  a pesquisa do linfonodo sentinela está indicada

 

 

 

 

TNM – Sistema.

 

O sistema de estadiamento TNM para todos os tumores sólidos foi concebido por Pierre Denoix entre 1943 e 1952, usando o tamanho e a extensão do tumor primário, o seu envolvimento linfático, e a presença de metástases para classificar a progressão do câncer(Denoix PF. Enquête dans les centros permanentes anticancereaux. Touro Inst Nat Hyg 1946; 1: 70-5)

 

O TNM tem grande aceitação internacional para muitos cancros de tumores sólidos, mas não é aplicável para cancros difundido como leucemia e é de utilização limitada para outros cancros, tais como linfoma difuso e cancro do ovário(Tobias Jeffrey S., Hochhauser, Daniel, Câncer e sua Administração, p. 43, 2013 (6 ed), ISBN 1118713257 , 9781118713259)

 

O SISTEMA é utilizado objetivando no geral, alcançar um consenso sobre um padrão globalmente reconhecido para a classificação do grau de disseminação do câncer.

 

A classificação TNM também é usado pelo Comitê Americano Joint on Cancer (AJCC).

Estadiamento do câncer de Referências:

O AJCC desenvolveu e compilou referências estadiamento do câncer para encontrar rapidamente informações importantes sobre os diferentes tipos de cânceres. Essas referências e ferramentas são excelentes recursos para os profissionais médicos que tratam pacientes com câncer.

http://www.cancerstaging.org/

 

Estadiamento.

 

Ressalte-se sempre que nos dias atuais o  sistema de avaliação TNM para estadiamento de qualquer tumor é visto como necessário para determinar a extensão da doença. As informações de estadiamento são importantes por duas razões:

 

 

1) determinar o prognóstico; e 2) selecionar pacientes para intervenção cirúrgica.

 

 

O sistema TNM é amplamente usado, além de classificar outros tipos de câncer, serve também para classificar tumores de pulmão, etc.

 

Em 1986, o sistema de estadiamento foi revisto com base na evidência epidemiológica da melhora da sobrevida após a ressecção cirúrgica em pacientes que tinham sido anteriormente classificados como tendo uma doença não ressecável(Mountain CF. Revisions in the international system for staging lung cancer. Chest 1997; 111:1710-1717).

 

A maioria dos tumores comuns têm a sua própria classificação TNM. Nem todos os tumores têm classificações TNM, por exemplo, não existe uma classificação TNM para tumores cerebrais(1NrAPTC).

 

O esboço geral para a classificação TNM está explicitado no DIAGRAMA1 abaixo.

Os valores entre parêntesis dão uma variedade de que pode ser usada para todos os tipos de cancro, mas não todos os cancros usar esta gama.

 

Como não se tem notícias de outros Parâmetros avaliativos além do TNM, podemos dizer para fins de aprendizado e didáticos, que os parâmetros obrigatórios que se deve estabelecer podem seguir algumas diretrizes.

 

DIAGRAMA I.

O Diagrama que segue vai mostrando os estágios T de câncer de bexiga.

T

T: o tamanho ou extensão direta do tumor primário.

Tx: tumor não pode ser avaliado.

Tis: carcinoma in situ.

T0: sem sinais de tumor.

T1, T2, T3, T4: tamanho e / ou extensão do tumor primário.

N

N: grau de disseminação de regionais linfonodos.

Nx: linfonodos não podem ser avaliados.

Células tumorais ausentes regionais: N0 linfáticos nós.

N1: metástases linfonodais regionais presentes; (Em alguns locais: tumor se espalhou para mais próximo ou um pequeno número de linfonodos regionais).

N2: tumor se espalhou para um ponto entre N1 e N3 (N2 não é usado em todos os sites).

N3: disseminação do tumor para os linfonodos regionais mais distantes ou numerosos (N3 não é usado em todos os sites).

M

M: presença de distante metástase

M0: sem metástases à distância

M1: metástases para órgãos distantes (além de nodos linfáticos regionais) [3]

 

A designação Mx foi removida da sétima edição do sistema AJCC / UICC.

 

Outros parâmetros  analítico.

DIAGRAMA2.

G (1-4): o grau das células cancerosas (ou seja, eles são "de baixa qualidade", se eles parecem semelhantes às células normais, e "alto grau" se eles aparecem pouco diferenciado ).

S (0-3): elevação do soro marcadores tumorais.

R (0-2): a integralidade da operação ( ressecção -boundaries livre de células cancerígenas ou não).

L (0-1): invasão em vasos linfáticos.

V (0-2): invasão na veia (não, microscópico, macroscópico).

C (1-5): um modificador da certeza (qualidade) do último parâmetro mencionado.

 

Diagrama mostrando os estágios T de câncer de bexiga

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/5c/Diagram_showing_the_T_stages_of_bladder_cancer_CRUK_372.svg/220px-Diagram_showing_the_T_stages_of_bladder_cancer_CRUK_372.svg.png

 

 

 

 

 

Modificadores de prefixo.

DIAGRAMA3.

c: estágio dado pelo exame clínico de um paciente. O prefixo c está implícita na ausência do p-prefixo.

p: fase dada pelo patológico exame de uma peça cirúrgica.

y: estágio avaliados após a quimioterapia e / ou radioterapia therap y; em outras palavras, o indivíduo teve terapia neoadjuvante .

r: palco para um tumor recorrente em um indivíduo que tinha algum tempo livre da doença.

uma: fase determinada a autópsia .

u: fase determinada por ultra-sonografia ou endosonography . Os médicos costumam usar esse modificador, embora não seja uma oficialmente definida.

Para o T, parâmetros N e M existem subclassificações para alguns tipos de câncer (por exemplo, T1a, Tis , N1i)

 

Na classificação TNM, “T” indica as características do tumor primário, “N” indica metástase para os linfonodos regionais e “M” refere-se à presença ou ausência de metástases distantes.

 

É importante frisar que existem diversos estudos que classificam em abordagem teórico-prática as classificações de CA, com a evolução do tempo, exemplo emblemático é que na antiga classificação de câncer de pulmão (antes de 1985), os tumores nos estágios I e II eram considerados sujeitos a um controle cirúrgico e os tumores no estágio III eram considerados não ressecáveis. O sistema revisto em 1985 e a atual classificação de Mountain consistem em quatro estágios: o estágio IV inclui apenas aqueles pacientes com evidência de metástases distantes (M1). O estágio III foi redefinido e dividido em estágios IIIA e IIIB. Destas duas categorias, o estágio IIIB é também considerado uma doença inoperável. Na classificação anterior, os tumores com invasão limitada das paredes do tórax e do mediastino estavam incluídos na categoria inoperável, mas, sob a nova classificação, tais tumores são considerados potencialmente operáveis, desde que estruturas vitais no mediastino, tais como grandes vasos, coração e tratos aéreo e digestivo, não estejam envolvidos. A designação T4 agora é usada para descrever lesões com invasão extensa do mediastino ou diafragma. Além do sistema atual, os pacientes com metástase linfonodal ipsilateral também são considerados como tendo um câncer operável. Entretanto, para a maior parte, apenas pacientes com doença linfonodal mediastinal ipsilateral limitada caem na categoria operável. Estes, geralmente, são casos em que o tumor está contido dentro da cápsula dos linfonodos e está limitado ao envolvimento dos linfonodos mediastinais inferiores. A categoria N3 foi adicionada ao estadiamento TNM para se referir à metástase no linfonodo contralateral mediastinal ou hilar ou supraclavicular. A doença N3 é considerada na categoria de não cirúrgica ou não ressecável(Bragg DG. The diagnosis in staging of primary lung cancer. Radiol Clin North Am 1994; 32(1):1-14;  Webb WR, Gatsonis C, Zerhouni EA, et al. CT and MR imaging in staging non-small cell bronchogenic carcino- ma: report of the Radiologic Diagnostic Oncology Group. Radiology 1991; 178(3):705-713;  Glazer HS, Duncan-Meyer J, Aronberg DJ, Moran JF, Levitt RG, Sagel SS. Pleural and chest wall invasion in bronchogenic carcinoma: CT evaluation. Radiology 1985; 157(1):191-194; Herman SJ, Winton TL, Weisbrod GL, Towers MJ, Mentzer SJ. Mediastinal invasion by bronchogenic carcinoma: CT signs. Radiology 1994; 190(3):841-846; Watanabe A, Shimokata K, Saka H, Namura F, Sakai S. Chest CT combined with artificial pneumothorax: value in determining origin and extent of tumor. AJR 1991; 156(4):707-710; McLoud TC, Bourgouin PM, Greenberg RW, et al. Bronchogenic carcinoma: analysis of staging in the mediastinum with CT by correlative lymph node mapping and sampling. Radiology 1992; 182(2):319-323;  Staples CA, Muller NL, Miller RR, Evans KG, Nelems B. Mediastinal nodes in bronchogenic carcinoma: comparison between CT and mediastinoscopy. Radiology 1988; 167(2):367-372;  Daly BD Jr, Faling LJ, Bite G, et al. Mediastinal lymph node evaluation by computed tomography in lung cancer. An analysis of 345 patients grouped by TNM staging, tumor size, and tumor location. J Thorac Cardiovasc Surg 1987; 94(5):664-672;  Seely JM, Mayo JR, Miller RR, Muller NL. T1 lung cancer: prevalence of mediastinal nodal metastases and diagnostic accuracy of CT. Radiology 1993; 186(1):129-132;  Pearlberg JL, Sandler MA, Beute GH, Madrazo BI. T1NOMO bronchogenic carcinoma: assessment by CT. Radiology 1985; 157(1):187-190;  Duncan KA, Gomersall LN, Weir J. Computed tomography of the chest in T1NOMO non-small cell bronchial carci- noma. Br J Radiol 1993; 66(781):20-22; Allard P, Yankaskas BC, Fletcher RH, Parker LA, Halvorsen RA Jr. Sensitivity and specificity of computed tomography for the detection of adrenal metastatic lesions among 91 autopsied lung cancer patients. Cancer 1990; 66(3):457-462; Oliver TW Jr, Bernardino ME, Miller JI, Mansour K, Greene D, Davis WA. Isolated adrenal masses in non-small cell bronchogenic carcinoma. Radiology 1984; 153(1):217- 218;  Hussain S, Belldegrun A, Seltzer SE, Richie JP, Abrams HL. CT diagnosis of adrenal abnormalities in patients with primary non-adrenal malignancies. Eur J Radiol 1986; 6(2):127-131;  Michel F, Soler M, Imhof E, Perruchoud AP. Initial staging of non-small cell lung cancer: value of routine radioisotope bone scanning. Thorax 1991; 46(7):469-473. 17. Salbeck R, Grau HC, Artmann H. Cerebral tumor staging in patients with bronchial carcinoma by computed tomography. Cancer 1990; 66(9):2007-2011; Heelan RT, Demas BE, Caravelli JF, et al. Superior sulcus tumors: CT and MR imaging. Radiology 1989; 170(3 Pt 1):637-641;  Padovani B, Mouroux J, Seksik L, et al. Chest wall invasion by bronchogenic carcinoma: evaluation with MR imaging. Radiology 1993; 187: 33-38;  Patz EF Jr, Goodman PC. Positron emission tomography imaging of the thorax. Radiol Clin North Am 1994; 32(4):811-823. 21. Scott WJ, Gobar LS, Terry JD, Dewan NA, Sunderland JJ. Mediastinal lymph node staging of non-small cell lung cancer: a prospective comparison of computed tomography and positron emission tomography. J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 111(3):642-648; Patz EF Jr, Lowe VJ, Goodman PC, Herndon J. Thoracic nodal staging with PET imaging with 18 FDG in patients with bronchogenic carcinoma. Chest 1995; 108(6):1617-1621;  Wahl RL, Quint LE, Greenough RL, Meyer CR, White RI, Orringer MB. Staging of mediastinal non-small cell cancer with FDG PET, CT and fusion images: preliminary prospective evaluation. Radiology 1994; 191(2):371-377; Steinert HC, Hauser M, Allemann F, et al. Non-small cell lung cancer: nodal staging with FDG PET versus CT with correlative lymph node mapping and sampling. Radiology 1997; 202(2):441-446; Weder W, Schmid RA, Bruchhaus H, Hillinger S, von Schulthess GK, Steinert HC. Detection of extrathoracic metastases by positron emission tomography in lung cancer. Ann Thorac Surg 1998; 66(3):886-893;  Hirsch FR, Osterlind K, Jensen LI, et al. The impact of abdominal computed tomography on the pretreatment staging and prognosis of small cell lung cancer. Ann Oncol 1992; 3(6):469-474; Habets JM, van Oosterhout AG, ten Velde GP, Wilmink JT, Twijnstra A. Diagnostic value of CT in the detection of brain metastases in small cell lung cancer patients. J Belge Radiol 1992; 75(3):179-181; Jelinek JS, Redmond J III, Perry JJ, et al. Small cell lung cancer: staging with MR imaging. Radiology 1990; 177(3):837-842).

 

Como sugerido em texto anterior, é importante ter em análise e estar ciente de que os critérios utilizados no sistema TNM têm variado ao longo do tempo, às vezes substancialmente, de acordo com as diferentes edições que AJCC e UICC lançaram. As datas de publicação e aprovação para uso de edições AJCC é aqui resumido; edições passadas estão disponíveis a partir AJCC para download na web(Tobias Jeffrey S., Hochhauser, Daniel, Câncer e sua Administração, p. 43, 2013 (6 ed), ISBN 1118713257 , 9781118713259)

Edição 1 publicado 1977 e entrou em vigor 1978;

2 ª edição publicada 1983 e entrou em vigor 1984;

Edição 3 publicado 1988 e entrou em vigor 1989;

Edição 4 publicado 1992 e entrou em vigor 1993;

Edição 5 publicado 1997 e entrou em vigor 1998;

Edition 6 publicado 2002 e entrou em vigor 2003;

Edição 7 publicados de 2009 e entrou em vigor 2010;

Edição 1 publicado 1977 e entrou em vigor 1978;

2 ª edição publicada 1983 e entrou em vigor 1984;

Edição 3 publicado 1988 e entrou em vigor 1989;

Edição 4 publicado 1992 e entrou em vigor 1993;

Edição 5 publicado 1997 e entrou em vigor 1998;

Edition 6 publicado 2002 e entrou em vigor 2003;

Edição 7 publicados de 2009 e entrou em vigor 2010.

http://www.inca.gov.br/tratamento/tnm/tnm2.pdf

 

Nota Final em Relação ao TNM.

 

 

Em 2004 houve a publicação da sexta edição, e a Classificação TNM da maioria das localizações primárias dos tumores permaneceu inalterada, em relação à quinta edição, segundo informe do editor, ou sofreu somente mínimas alterações, seguindo o preceito básico de manter-se a estabilidade da classificação ao longo do tempo.As modificações e adições refletem tanto os novos dados sobre o prognóstico como os novos métodos para avaliá-lo. Algumas das modificações apareceram como propostas no Suplemento da Classificação TNM de 2001. Evidências posteriores justificaram a sua incorporação na classificação. As maiores modificações foram em carcinomas do fígado, trato biliar e pâncreas, mesotelioma pleural, tumores ósseos, melanoma maligno da pele, tumores oftálmicos e classificação dos linfonodos regionais no carcinoma da mama. São incluídos os tumores da cavidade nasal. Existem algumas alterações na classificação dos tumores da cabeça e pescoço. Os fatores de risco para tumores trofoblásticos gestacionais foram modificados de acordo com as recomendações da FIGO (Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia). Aparecem novas subcategorias nas classificações dos tumores gástricos e da próstata e no grupo de estadiamento do carcinoma colo-retal. Também são incluídos esquemas para o registro da avaliação de linfonodos sentinelas e células tumorais isoladas nos linfonodos regionais e em localizações à distância. A definição do símbolo y para casos classificados durante ou após o tratamento inicial multimodal, foi mais bem esclarecido. Como ocorreu com a quinta edição do TNM, toda a classificação da UICC - critérios, notações e agrupamento por estádios - é idêntica àquela publicada pelo American Joint Committee on Cancer (AJCC).  Segundo o editor isto foi o resultado da intenção (dos autores e editores) de se ter somente uma padronização e reflete os esforços cooperativos feitos pelos comitês nacionais da classificação TNM para se alcançar uniformidade neste campo.  Para evitar ambiguidades os autores e editores, recomenda que os usuários citem, na sua lista de referências, o ano da publicação da classificação TNM que estão utilizando. Encontra-se à disposição, em inglês, no site da União Internacional contra o Câncer, uma página com as perguntas e respostas (TNM FAQ´s)  - http://www.uicc.org/index.php?id=569  - mais freqüentes, bem como um formulário eletrônico (TNM Helpdesk)  -  para enviar questões ou comentários sobre a edição aqui comentada, referente a Classificação TNM. O Projeto Fatores Prognósticos para a Classificação TNM da UICC foi instituído como novo processo para avaliar propostas no sentido de melhorar a Classificação TNM.

 

Esses objetivos de procedimento com uma abordagem sistemática e contínua são compostos de dois braços:

 

(1)            Procedimentos endereçados pelos investigadores com propostas formais;

(2)            Pesquisa periódica na literatura de artigos relacionados à melhoria do TNM.

As propostas e resultados da pesquisa da literatura vão ser avaliados por membros experientes da UICC assim como por membros do comitê de Fatores Prognósticos do TNM. O American Joint Committee on Cancer (AJCC) e outros comitês nacionais do TNM vão participar desse processo. Mais detalhes e um ckecklist que vai facilitar a formulação de propostas podem ser obtidos de education@uicc.org.(International Union Against Cancer (UICC): TNM Classification of Malignant Tumours. International Union Against Cancer (UICC): Prognostic Factors in Cancer. 2nd Ed. Gospodarowicz MK, Henson DE, Hutter RVP, et al., eds. New York: Wiley; 2001. International Union Against Cancer (UICC): TNM Supplement. A commentary on uniform use. 2nd ed Wittekind Ch, Henson DE, Hutter RVP, Sobin LH, eds. New York; 2001; Greene FL, Page D, Morrow M, Balch C, Haller D, Fritz A, Fleming I, eds. AJCC Cancer Staging Manual 6th ed. New York: Springer; 2002).

 

Células tumorais isoladas.

 

Células tumorais isoladas - CTI [ITC] são células tumorais isoladas ou formando pequenos grupamentos celulares medindo menos de 0,2 mm em sua maior dimensão e que geralmente são detectados por imuno-histoquímica ou métodos moleculares, mas que poderiam ser identificadas com a coloração de rotina pela hematoxilina e eosina (HE).

 

As CTI [ITC] tipicamente não mostram evidência de atividade metastática (p. ex., proliferação ou reação estromal) ou penetração em paredes de seios linfáticos ou vasculares.

Os casos com CTI [ITC] em linfonodos ou em localizações à distância devem ser classificados como N0 ou M0, respectivamente.

 

O mesmo se aplica para os casos com achados sugestivos de células tumorais ou seus componentes por técnicas não morfológicas tais como citometria de fluxo ou análise de DNA. Estes casos devem ser analisados separadamente. Sua classificação é como se segue(Hermanek P, Hutter RVP, Sobin LH, Wittekind Ch. Classification of isolated tumor cells and micrometastasis. Cancer 1999; 86:2688-2673):

 

pN0 Ausência de metástase histológica em linfonodo regional, nenhum exame para identificação de célula tumoral isolada - CTI [ITC]

pN0(i-) Ausência de metástase histológica em linfonodo regional, achados morfológicos negativos para CTI [ITC]

pN0(i+) Ausência de metástase histológica em linfonodo regional, achados morfológicos positivos para CTI [ITC]

pN0(mol-) Ausência de metástase histológica em linfonodo regional, achados não-morfológicos negativos para CTI [ITC]

pN0(mol+) Ausência de metástase histológica em linfonodo regional, achados não morfológicos positivos para CTI [ITC]

 

Os casos com células tumorais isoladas - CTI [ITC] ou examinados para tal, em linfonodos sentinelas, podem ser classificadas como se segue:

 

pN0 (i-) (sn) Ausência de metástase histológica em linfonodo sentinela, achados morfológicos negativos para CTI [ITC]

pN0 (i+) (sn) Ausência de metástase histológica em linfonodo sentinela, achados morfológicos positivos para CTI [ITC]

pN0 (mol-) (sn) Ausência de metástase histológica em linfonodo sentinela, achados nãomorfológicos negativos para CTI [ITC]

pN0 (mol+) (sn)Ausência de metástase histológica em linfonodo sentinela, achados nãomorfológicos positivos para CTI [ITC]

pM - Metástase à Distância.

pMX A presença de metástase à distância não pode ser avaliada microscopicamente.

 

pM0 Ausência de metástase à distância, microscopicamente.

 

pM1 Metástase à distância, microscopicamente.

 

A categoria pM1 pode ser especificada do mesmo modo como a M1.

As células tumorais isoladas encontradas na medula óssea com técnicas morfológicas são classificadas de acordo com o esquema para N, p. ex., M0(i+). Para os achados não morfológicos, "mol" é usado em adição a M0, p. ex., M0(mol+).

 

Subdivisões do Ptnm.

As subdivisões de algumas categorias principais estão disponíveis para aquelas que necessitam de maior especificidade(p. ex.: pTla, 1b, ou pN2a, 2b

 

Graduação Histopatológica.

 

Na maioria das localizações anatômicas, informações posteriores, relativas ao tumor primário podem ser registradas sob os seguintes títulos:

 

G - Graduação Histopatológica.

 

GX O grau de diferenciação não pode ser avaliado.

G1 Bem diferenciado

G2 Moderadamente diferenciado

G3 Pouco diferenciado

G4 Indiferenciado

 

Nota: Os graus 3 e 4 podem ser combinados, em algumas circunstâncias, como "G3-4, pouco diferenciado ou indiferenciado". A classificação dos sarcomas de partes moles e de osso também utiliza 'alto grau' e 'baixo grau'. Sistemas especiais de graduação são recomendados para tumores da mama, corpo uterino e fígado.

 

 

 

Símbolos Adicionais.

Para a identificação de casos especiais na classificação TNM ou pTNM, os símbolos m, y, r e a são utilizados. Embora não alterem o grupamento por estádios, eles indicam os casos que precisam ser analisados separadamente.

 

Símbolo m - O sufixo m, entre parênteses, é usado para indicar a presença de tumores primários múltiplos em uma única localização primária. Ver regra número 5 do TNM

 

Símbolo y - Nos casos onde a classificação é realizada durante ou após uma terapêutica multimodal inicial, as categorias cTNM ou pTNM, são identificadas por um prefixo y. As categorias ycTNM ou ypTNM, representam a extensão real do tumor no momento do exame. A categoria y não é uma estimativa da extensão do tumor antes da terapia multimodal.

 

Símbolo r - Os tumores recidivados quando estadiados após um intervalo livre de doença são identificados pelo prefixo r.

 

Símbolo a - O prefixo a indica que a classificação é determinada, pela primeira vez, por autópsia.

 

Símbolos Opcionais.

 

L - Invasão Linfática

 

LX - A invasão linfática não pode ser avaliada.

L0 - Ausência de invasão linfática.

L1 - Invasão linfática

 

V - Invasão Venosa.

 

VX - A invasão venosa não pode ser avaliada.

V0 - Ausência de invasão venosa.

V1 - Invasão venosa microscópica.

V2 - Invasão venosa macroscópica.

Nota: O comprometimento macroscópico da parede das veias (sem tumor intraluminar) é classificado como V2.

 

Fator C.

O fator C, ou fator de certeza, reflete a validade da classificação de acordo com os métodos diagnósticos empregados. Seu uso é opcional.

 

 

 

As definições do fator C são:

 

C1 Evidência obtida por métodos diagnósticos padrões (p. ex.: inspeção, palpação e radiografias convencionais; endoscopia intraluminar para tumores de certos órgãos).

C2 Evidência obtida por métodos diagnósticos especiais (p. ex. radiografias em projeções especiais, tomografias, tomografia computadorizada [TC], ultra-sonografia, linfografia, angiografia, cintilografia, ressonância magnética nuclear [RMN], endoscopia, biópsia e citologia).

C3 Evidência obtida por exploração cirúrgica, incluindo biópsia e citologia.

C4 Evidência da extensão da doença, obtida após cirurgia definitiva e exame histopatológico da peça operatória.

C5 Evidência obtida por necrópsia

Exemplo: Graus de C podem ser aplicados às categorias T, N e M. Um caso pode ser descrito como T3C2, N2C1, M0C2.

A classificação clínica TNM é, portanto, equivalente a C1, C2 e C3 em variáveis graus de certeza, enquanto a classificação patológica pTNM é, geralmente, equivalente a C4.

 

Classificação do Tumor Residual (R).

A ausência ou presença de tumor residual após o tratamento é descrita pelo símbolo R. Seu uso é opcional.

 

Mais detalhes podem ser encontrados no Suplemento do TNM (ver nota 11 do rodapé da página 3 da edição primitiva, aqui comentada).

 

Geralmente, o TNM e o pTNM descrevem a extensão anatômica do câncer sem considerar o tratamento. Eles podem ser suplementados pela classificação R, que especifica a situação tumoral após o tratamento. Esta categoria de classificação reflete o resultado do tratamento realizado, influencia os procedimentos terapêuticos posteriores e é um forte preditor de prognóstico.

 

As definições das categorias R são:

RX A presença de tumor residual não pode ser avaliada.

R0 Ausência de tumor residual.

R1 Tumor residual microscópico.

R2 Tumor residual macroscópico.

Grupamento por Estádios.

 

A classificação pelo Sistema TNM consegue uma descrição e armazenamento razoavelmente precisos da extensão anatômica aparente da doença. Um tumor com quatro graus de T, três graus de N e dois graus de M terá 24 categorias TNM. Com a finalidade de tabulação e análise, exceto em grandes séries, é necessário condensar essas categorias em um número conveniente de estádios TNM.

 

O carcinoma in situ é categorizado como estádio 0; casos com metástase à distância, estádio IV (exceto em determinadas localizações, como por exemplo o carcinoma papilífero e folicular da tireóide).

 

O grupamento adotado deve assegurar, tanto quanto possível, que cada grupo seja mais ou menos homogêneo, em termos de sobrevida, e que as taxas de sobrevida destes grupos para cada localização anatômica sejam distintas.

 

Para o agrupamento por estádios patológicos estabelece-se que: quando o espécime cirúrgico for suficiente para que o exame patológico avalie as mais altas categorias T e N, a categoria M1 tanto pode ser clínica (cM1) como patológica (pM1). Porém, se houver a confirmação microscópica de pelo menos uma metástase à distância, a classificação é patológica (pM1) e o estádio, também.

 

Resumo Esquemático.

 

No final da classificação por cada localização anatômica, como uma ajuda à memorização ou como um meio de referência, é acrescentado um resumo esquemático dos principais pontos que distinguem as categorias mais importantes. Essas definições abreviadas não são completamente adequadas, e as definições completas devem ser sempre consultadas.

 

 

 

 

 

Referência Bibliográfica.

 

Parte deste subtema, abordado neste capítulo foram transcritos de documentos oficiais de pesquisas do INCA - Ministério da Saúde, e sua reprodução, total ou parcial, das informações foram permitidos pela Gerência de Comunicação Social e Tecnologia da Informação; Barttelbort SW, Ariyan S. Mandible preservation with oral cavity carcinoma: rim mandibulectomy versus sagittal mandibulectomy. Am J Surg 1993;166:411-5; Barttelbort SW, Bahn SL, Ariyan S. Rim mandibulectomy for cancer of the oral cavity. Am J Surg 1987;154:423-8.;  Byers RM, El-Naggar AK, Lee Y, et al. Can we detect or predict the presence of occult nodal me- tastases in patients with squamous cell carcinoma of the oral cavity. Head Neck 1998;20:138-44; Byers RM, Wolf PF, Ballantyne AJ. Rationale for elec- tive modified neck dissection. Head Neck 1988;10:160-7; Cunninghan MJ, Johnson JT, Myers EN, et al. Cervi- cal lymph node metastasis after local excision of early squamous cell carcinoma of the oral cavity. Am J Surg 1986;152:361-6; DeSanto LW, Johnson JT, Million RR. Cost-effective management of T1N0 carcinoma of the tongue. Head Neck 1996;18:573-6; Dias FL, Kligerman J, Matos de Sá G, et al. Elective neck dissection versus observation in Stage I squa- mous cell carcinomas of the tongue and oor of the mouth. Otolaryngol Head Neck Surg 2001;125:23-9; Frazell EL. A review of the treatment of cancer of the mobile portion of the tongue. Cancer 1971;28(5):1178-81; Ho CM, Lam KH, Wei WI, et al. Occult lymph node metastasis in small oral tongue cancers. Head Neck 1992;14:359-63. Ho CM, Lam KH, Wei WI, et al. Treatment of neck nodes in oral cancer. J Surg Oncol 1992;1:73-8; Jones KR, Lodge-Rigal RD, Reddick RL, et al. Prog- nostic factors in the recurrence of Stage I and II squa- mous cell cancer of the oral cavity. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1992;118:483-5; Kligerman J, Lima RA, Soares JR, et al. Supraomohyoid neck dissection in the treatment of T1/T2 squamous cell carcinoma of oral cavity. Am J Surg 1994;168:391-4; Kligerman  J, Lima RA. Tratamento das áreas ganglionares. In: Parise Jr O, eds. Câncer da boca: aspectos básicos e terapêuticos. 1a ed. São Paulo: Sarvier, 2000:143-51; Kligerman J, Lima RA. Tratamento cirúrgico do câncer da boca. In: Petroianu A, eds. Terapêutica cirúrgica. Rio de Janeiro: Granabara Koogan, 2001:20-5; Lima RA, Santos IC, Farias T. Elective neck dissection in the treatment of oral cavity cancer and laryngeal cancer. In: Johnson JT, Shaha AR, eds. Proceedings of the fifth International Conference on Head and Neck Cancer. San Francisco: OMNIPRESS, 2000; Lydiatt DD, Robbins KT, Byers RM, et al. Treat- ment of Stage I and II oral tongue cancer. Head Neck 1993;15:308-12. Mendelson BC, Woods JE, Beahrs OH. Neck dis- section in the treatment of carcinoma of the ante- rior two-thirds of the tongue. Surg Gynecol Obstet 1976;143:75-80; Mohit-Tabatabai MA, Sobel HJ, Rush BF, et al. Relation of thickness of floor of mouth Stage i and ii cancers to regional metastasis. Am J Surg 1986;152:351-3; Pinsolle J, Demeaux H, Coustal B, et al. Results of sur- gical treatment of T3 and T4 tumors of the oral cavity and oropharynx. Am J Surg 1992;164:587-91; Rodgers LW, Stringer SP, Mendenhall WM, et al. Management of squamous cell carcinoma of the floor of mouth. Head Neck 1993;15:16-9; Shaha AR. Preoperative evaluation of the mandible in patients with carcinoma of the floor of mouth. Head Neck 1991;13:398-402; Silver CE, Moisa II. Elective treatment of the neck in cancer of the oral tongue. Semin Surg Oncol 1991;7:14-9; Spiro RH, Huvos AG, Wong GY, et al. Predictive value of tumor thickness in squamous carcinoma confined to the tongue and floor of the mouth. Am J Surg 1986, 152:345-50; Spiro RH, Strong EW. Epidermoid carcinoma of the mobile tongue. Treatment by partial glossectomy alone. Am J Surg 1971;122:707-10; Vandenbrouck C, Sancho-Garnier H, Saravane D, et al. Elective versus therapeutic radical neck dissection in epidermoid carcinoma of the oral cavity. Results of a randomized clinical trial. Cancer 1980;46:386-90; Whitehurst JO, Droulias CA. Surgical treatment of squamous cell carcinoma of the oral tongue. Arch Otolaryngol 1977;103:212-5; Yuen APW, Wei WI, Wong YM, et al. Elective neck dissection versus observation in the treatment of early oral tongue carcinoma. Head Neck 1997;19:583-8; Whiting JL, Fielding JWL – Radical surgery for early gastric cancer. Eur J Surg 1998;24: 263-268. ; Hochwald SN, Brennan MF, Klimstra DS, el al- Is lymphadenectomy necessary for early gastric cancer?. Annals of Surg Onc 1999, 6:664-670.; Maekawa S, Takeo S, Ikejiri K, et al – Clinicopathological features of lymph node metastasis in early gastric cancer. Int Surg 1995 jul-sep;80(3):200-3; Namieno T, Koito K, Higashi T, et al - General pattern of lymph node metatastasis in early gastric carcinoma. Eur J Surg 1996; 20(8):996-1000.; Aoki K- Epidemiology of Stomach Cancer. Gastric Cancer Springer-Verlag 1996.; Hisamichi S, Fukao A, Tsubono Y- Evaluation of mass screening for stomach cancer. Gastric Cancer Springer-Verlag 1996.; Okajima K, Isozaki H- Principles of Surgical treatment. Gastric Cancer Springer-Verlag 1996; Maruyama K, Sasako M, Kinoshita T, et al - Effectiveness of systematic lymph node dissection in gastric cancer surgery. Gastric Cancer Springer-Verlag 1996.; Kinoshita T, Maruyama K, Sasako M- Treatment results of gastric cancer patients: Japanese experience. Gastric Cancer Springer-Verlag 1996.; Hirota T, Ming S, Itabashi M- Pathology of Early Gastric Cancer. Gastric Cancer Springer-Verlag 1996.; Nogueira-Costa R, Duarte RC. O uso de marcadores tumorais séricos no diagnóstico e tratamento do câncer. SBOC Rev 2000;1:35-49; Janssen CW, Orjasaeter H. Carcinoembryonic antigen in patients with gastric carcinoma. Eur J Surg Oncol 1986;12:19-23; Kodama I., Koufuji K, Kawabata S, et al. The clinical efficacy of CA 72-4 as a serum marker for gastric cancer in comparison with CA 19-9 and CEA. Int Surg 1995;80:45-8; Joypaul B, Browning M, Newman E, et al. Comparison of serum CA 72-4 and CA 199 levels in gastric cancer patients and correlation with recurrence. Am J Surg 1995;169:595-9; Nakane Y, Okamura S, Akehira K, et al. Correlation of preoperative carcinoembryonic antigen levels and prognosis of gastric cancer patients. Cancer 1994;73:2703-8.; Kodera Y, Yamamura Y, Torii A, et al. The prognosis value of preoperative serum levels of the CEA and CA 19-9 in patients with the gastric cancer. Am J Gastroenterol 1996;91:49-53; Kim YH, Ajani JA, Ota DM, et al. Value of serial carcinoembryonic antigen levels in patients with resectable adenocarcinoma of the esophagus and stomach. Cancer 1995;75:451-6; Tachibana M, Takemoto Y, Nakashima Y, et al. Serum carcinoembryonic antigen as a prognostic factor in resectable gastric cancer. J Am Coll Surg 1998;187:64-8; Marelli D, Roviello F, De Stefano A, et al. Prognostic significance of CEA and CA 72-4 preoperative serun levels in gastric carcinoma. Oncology 1999;57:55-62;  Ishigami S, Natsugoe S, Hokita S, et al. Clinical importance of preoperative carcinoembryonic antigen and carboydrate antigen 19-9 levels in gastric cancer. J Clin Gastroenterol 2001;32:41-4; Sobin LH, Wittekind Ch. TNM Classificação dos tumores malignos. 5 ed. Trad. de Instituto Nacional de Câncer. Rio de Janeiro: INCA; 1998.p68-79: Câncer gástrico; Boxer LA. Leucopenia. In: Kliegman RM, Berhman RF, Jenson HB, Stanton BF, editors. Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders; 2007. p.909-15; Dallman PR. Blood and blood-forming tissues. In: Rudolph AM, editors. Rudolph’s pediatrics. 16th ed. New York: Appleton-Century-Crofts; 1977. p.1178; Segel GB, Halterman JS. Neutropenia in pediatric pratice. Pediatr Rev 2008; 29:12-24; Dinauer MC. The phagocyte system and disorders of granulopoiesis and granulocyte function. In: Nathan DG, Orkin SH, Ginsburg D, Look AT, editors. Nathan and Oski’s hematology of infancy and childhood. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2003. p.923-1010; Berliner N. Lessons from congenital neutropenia: 50 years of progress in understanding myelopoiesis. Blood 2008; 111:5427-32; Laurence A, Chowdary P, Ancliff P. Disorders of granulopoiesis and granulocyte function. In Arceci RJ, Han IM, Owen PS, editors. Pediatric Hematology. 3rd ed. Oxford: Blackwell Publishing; 2006. p.305-39; Kyono W, Coates TD. A practical approach to neutrophil disorders. Pediatr Clin N Am 2002; 49:929-71; Stevens RF. Disorders of granulopoiese and granulocyte function. In Lilleyman JS, Hann IM, Blanchette VS, editors. Pediatric Hematology. 2nd ed. London: Harcourt Brace and Company; 1999. p.331-53; James RM, Kinsey SE. The investigation and management of chronic neutropenia in children. Arch Dis Child 2006; 91:852-8;  Boxer LA. Neutrophil abnormalities. Pediatr Rev 2003; 24:52-62;  Boxer LA, Newburger PE. A molecular classification of congenital neutropenia syndromes. Pediatr Blood Cancer 2007;49:609-14; Bux J, Behrens G, Jaeger G, Welte K. Diagnosis and clinical course of autoimmune neutropenia in infancy: analysis of 240 cases. Blood 1998; 91:181-6; Andrès E, Zimmer J, Affenberger S, Federici L, Alt M, Maloisel F. Idiosyncratic drug-induced agranulocytosis: Update of an old disorder. Eur J Intern Med 2006; 529-35.; Lyall EGH, Lucas GF, Eden OB. Autoimmune neutropenia of infancy. J Clin Pathol 1992; 45:431-4.; Resing-Ehl A, Ehl S. Autoimmune neutropenia. Hematology Education: the education program for the annual congress of the European Hematology Association 2008; 2:248-54; Papadaki HA. Chronic idiopathic neutropenia: clinical and pathophysiological aspects. Hematology Education: the education program for the annual congress of the European Hematology Association 2008; 2:255-61; Larsen B, Monif GRG. Understanding the bacterial flora of the female genital tract. Clin Infect Dis. 2001;32: e69-77;  Zhou X, Bent SJ, Schneider MG, Davis CC, Islam MR, Forney LJ. Characterization of vaginal microbial communities in adult healthy women using cultivation-independent methods. Microbiology. 2004;150: 2565-73; Verhelst R, Verstraelen H, Claeys G, Verschraegen G, Delanghe J, Van Simaey L, et al. Cloning of 16S rRNA genes amplified from normal and disturbed vaginal microflora suggests a strong association between Atobobium vaginae, Gardnerella vaginalis and bacterial vaginosis. BMC Microbiology. 2004;4:16-26;  Voellmy R. The stress protein response: consequences of stress exposurecytoprotection-potential diagnostic and therapeutic applications. Methods. 2005;35:115-6;  Fredricks DN, Fiedler TL, Marrazzo JM. Molecular identification of bacteria associated with bacterial vaginosis. N Engl J Med. 2005;353:1899-911; Pavlova SI, Kilic SS, So JS, So JS, Nader-Macias ME, Simoes JA, et al. Genetic diversity of vaginal lactobacilli from women in different countries based on 16S rRNA gene sequences. J Appl Microbiol. 2002;92:451-9; Rodriguez JM, Collins MD, Sjoden B, Falsen E. Characterization of a novel Atopobium isolate from the human vagina: description of Atopobium vaginae sp. nov. Int J Syst Bacteriol. 1999;49:1573-6; Royce RA, Jackson TP, Thorp JMJ, Hillier SL, Rabe LK, Pastore LM, et al. Race/ethnicity, vaginal flora patterns, and pH during pregnancy. Sex Transm Dis. 1999;26:96-102; Fiscella K, Klebanoff MA. Are racial differences in vaginal pH explained by vaginal flora? Am J Obstet Gynecol. 2004;191:747-50; Priestlley CFJ, Jones BM, Dhar J, Goodwin L. What is normal vaginal flora? Genitourin Med.1997;73:23-8;  Witkin SS. Immunology of recurrent vaginitis. Am J Reprod Immunol Microbiol. 1987;15:34-7;  Qualye AJ. The innate and early immune response to pathogen challenge in the female genital tract and the pivotal role of epithelial cells. J Reprod Immunol. 2002;57:61-79; Underhill DM, Ozinsky A. Toll-like receptors: key mediators of microbe detection. Curr Opin Immunol. 2002;14:103-10; Hancock REW. Cationic peptides: effectors in innate immunity and novel antimicrobials. Lancet Infect Dis. 2000;1:156-64; Han JH, Kim MS, Lee MY, Lee MK, Kim RH, Myung SC. Modulation of human b-defensin-e expression by 17b-estradiol and progesterone in vaginal epithelial cells. Cytokyne. 2010;49:209-14; Pillay K, Coutsoudis A, Agadzi-Naqvi AK, Kuhn L, Coovadia HM, Janoff EN, et al. Secretory leukocyte protease inhibitor in vaginal fluids and perinatal human immunodeficiency virus type 1 transmission. J Infect Dis. 2001;183:653-6;  King AE, Wheelhouse N, Cameron S, McDonald SE, Lee FK, Entrican G, et al. Expression of secretory leukocyte protease inhibitor and elafin in human fallopian tube and in an in-vitro model of Chlamydia trachomatis infection. Hum Reprod. 2009;24:679-86; Novak RM, Donoval BA, Graham PJ, Boksa LA, Spear G, Hershow RC,et al. Cervicovaginal lavels of lactoferrin, secretory leukocyte protease inhibitor, and RANTES and the effects of coexisting vaginosis in human immunodeficiency virus (HIV)-seronegative women with a high risk of heterosexual acquisition of HIV infection. Clin Vaccine Immunol. 2007;14:1102-7; Klein NJ. Mannose-binding lectin: do we need it? Mol Immunol. 2005;42:919-24;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Nota do Autor.

Referenciado no texto.

 

Os linfonodos ou gânglios linfáticos são pequenos órgãos perfurados por canais que existem em diversos pontos da rede linfática, uma rede de ductos que faz parte do sistema linfático. Atuam na defesa do organismo humano e produzem anticorpos.

 

Linfonodo. Estrutura de um linfonodo. 1. Vaso linfático eferente 2. Sinus 3. Nodule4. Cápsula 5. Medula 6. Válvula para prevenir o fluxo inverso 7. Vaso linfático aferente. Iconografia B5

 

Quando um linfonodo recebe células perigosas, como bactérias, ele inicia um mecanismo de defesa bloqueando a passagem adiante. Para melhorar a defesa ocorre uma liberação de substâncias que atraem linfócitos e macrófagos, tornando o gânglio bastante aumentado de tamanho e doloroso, a que se dá o nome de linfonodomegalia, adenomegalia ou íngua.  O sistema linfático é responsável pela captação de moléculas grandes, que não conseguem passar diretamente para as veias e artérias, e levá-las para se misturarem com o sangue próximo ao coração(Glossário da Abrale, Associação Brasileira de Linfoma e Leucemia; Underdown B, Schiff J. (1986). "Immunoglobulin A: strategic defense initiative at the mucosal surface". Annu Rev Immunol 4: 389-417. PMID 3518747.; Geisberger R, Lamers M, Achatz G. (2006). "The riddle of the dual expression of IgM and IgD". Immunology 118 (4): 429-37. PMID 16895553.; Pier GB, Lyczak JB, Wetzler LM. Immunology, Infection, and Immunity. [S.l.]: ASM Press, 2004. ISBN 1-55581-246-5;  Woof J, Burton D. (2004). "Human antibody-Fc receptor interactions illuminated by crystal structures". Nat Rev Immunol 4 (2): 89-99. PMID 15040582; http://www.innerbody.com/image/lympov.html; O linfoma de Hodgkin. Fundação Mayo para Educação Médica e Pesquisa de 2011.-http://www.mayoclinic.org/diseases conditions/hodgkins-lymphoma/basics/definition/con-20030667; . Acessado em 04 agosto de 2014; Non-Hodgkin Lymphoma." American Cancer Society, 2014 http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003126-pdf.pdf. Acessado em 31 de julho de 2014; Non-Hodgkin Lymphoma. A Leukemia & Lymphoma Society, 2013. Acessado em 30 de julho de 2014; O tratamento para o Linfoma não-Hodgkin. Sloan Kettering Medical Center, 2014. http://www.mskcc.org/cancer-care/adult/treatment-não-hodgkin, linfoma. Acessado em 30 de julho de 2014; Quais são as principais estatísticas sobre a doença de Hodgkin?" American Cancer Society, 2014 http://www.cancer.org/cancer/hodgkindisease/detailedguide/hodgkin-doença--chave estatísticas. Acessado em 04 agosto de 2014; O Que Você Precisa Saber Sobre Linfoma não-Hodgkin. Instituto Nacional do Câncer, 2008. http://www.cancer.gov/cancertopics/wyntk/non-hodgkin-lymphoma/page1. Acessado em 30 de julho de 2013).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ANEXO V.

ICONOGRAFIA TEMÁTICA

 

Iconografia B4

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/56/Macs_killing_cancer_cell.jpg/220px-Macs_killing_cancer_cell.jpg

Os estágios medem o nível de expansão e comprometimento do câncer e são feitos antes e depois do tratamento.

 

Illu lymph node structure.png Iconografia B5 - Linfonodo. Estrutura de um linfonodo. 1. Vaso linfático eferente 2. Sinus 3. Nodule4. Cápsula 5. Medula 6. Válvula para prevenir o fluxo inverso 7. Vaso linfático aferente.

 

 

 

http://www.ciencia-online.net/2013/02/sistema-linfatico-fatos-funcoes-e.htmlIconogria B6

http://www.ciencia-online.net/2013/02/sistema-linfatico-fatos-funcoes-e.htmlIconografia B7

http://2.bp.blogspot.com/-AbDki_EonNA/ThDiJ7XimuI/AAAAAAAACXc/sKnL0cLV7IA/s640/circulatorioinicioblog.jpg

Iconografia B8, 9 e 10

 

http://2.bp.blogspot.com/-H6pRqEZTsHM/ThDiZoOXtEI/AAAAAAAACXg/SliLb-VyhYY/s1600/sanguetrocas.jpg

Iconografia B11

http://1.bp.blogspot.com/-ipjuxsk5Ryc/ThDitJ0snPI/AAAAAAAACXk/XDuyqcTr2gg/s1600/pequenaegrandecircula.jpg

Iconografia B12

http://1.bp.blogspot.com/-A5iQ3MFTAN0/ThDlbHwn-8I/AAAAAAAACXw/Lkqde9zj2WE/s1600/capilares3es.jpgIconografia B13

http://2.bp.blogspot.com/-aziEaCbkGF4/ThDlWOjEutI/AAAAAAAACXs/RR2_iJgb304/s1600/anastomosis_arteriovenosa-simplex.jpgIconografia B14

 

http://2.bp.blogspot.com/-tjpYu5vY2Aw/ThDmPYtnAWI/AAAAAAAACX0/kS_pmVPR13o/s1600/arteriasXveias.gif

Iconografia B15

 

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Iconografia B16

 

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Iconografia B17

 

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Iconografia B18

 

http://4.bp.blogspot.com/-vOrVA3UeN_4/ThDtIyU00rI/AAAAAAAACYE/Y3W80tCoVS8/s1600/sistema-linfatico1.jpg

Iconografia B19

http://3.bp.blogspot.com/-HyCA1t8IlCo/ThDull4_r_I/AAAAAAAACYM/IAsAqbdFBsU/s1600/linfatic2es.jpg

Iconografia B20

 

http://2.bp.blogspot.com/-VkGClpRa-Mw/ThDrlncaFnI/AAAAAAAACYA/tOvSUFdBraI/s1600/coracaoventraldorsal.jpg

Iconografia B21

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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