RÁDIO WEB INESPEC 2024-2010

segunda-feira, 18 de novembro de 2024

Macrófago. Tanto no campo da hematologia médica, como em particular no estudo da célula, citologia, chamam-se macrófagos as células de grandes dimensões do tecido conjuntivo(1), ricos em lisossomas(2), que fagocitam elementos estranhos ao corpo.

 ANEXO III.

ICONOGRAFIA TEMÁTICA

Um tendão é uma fita ou cordão fibroso, formado por tecido conjuntivo, graças ao qual os músculos se inserem nos ossos ou nos outros órgãos.  Os tendões são estruturas fibrosas, com a função de manter o equilíbrio estático e dinâmico do corpo, através da transmissão do exercício muscular aos ossos e articulações. (Iconografia A2)

http://www.senado.gov.br/senado/portaldoservidor/jornal/jornal83/Imagens/timo.jpg

(Iconografia A3.1)

http://3.bp.blogspot.com/_VZEIKBZFqWM/TAgtei46QGI/AAAAAAAAAqo/dI2FYmWnPJo/s320/untitled.bmp

(Iconografia A3.2)

 

timo

(Iconografia A3.3)

Macrófago.

 

Tanto no campo da hematologia médica, como em particular no estudo da célula,  citologia, chamam-se macrófagos as células de grandes dimensões do tecido conjuntivo(1), ricos em lisossomas(2), que fagocitam elementos estranhos ao corpo.

 

Os macrófagos derivam dos monócitos do sangue e de células conjuntivas ou endoteliais. Intervêm na defesa do organismo contra infecções.

 

Também são ativos no processo de (3)involução fisiológica de alguns órgãos.

 

É o caso do útero, que, após o parto, sofre uma redução de volume, havendo uma notável participação dos macrófagos nesse processo.

 

(1)Tecido conjuntivo ou tecido conectivo caracteriza-se por apresentar células distanciadas entre si, em maior ou menor grau.

 

Também se refere ao grupo de tecidos orgânicos responsáveis por unir, ligar, nutrir, proteger e sustentar os outros tecidos. Vista ao microscópio, suas células são diversificadas e estão espalhadas por uma matriz extracelular composta por substância fundamental e uma fibra.

 

Definimos como matriz extracelular à massa que une as células dos animais e que é composta de colágeno, proteoglicanos, glicoproteínas e integrinas, segregadas pelas próprias células.

 

Para além de permitir a migração das células durante o desenvolvimento embrionário, esta matriz é também um fator de coesão e de flexibilidade do corpo dos animais (ROBERTS, Eduardo de et al. Bases da Biologia celular e molecular: matriz extracelular. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004; JUNQUEIRA, Luis C. e CARNEIRO, José. Histologia Básica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004; http://blogelseviersaude.elsevier.com.br/medicina/tecido-conjutivo-funes-gerais-e-matriz-extracelular/ http://biologia.ifsc.usp.br/bio1/apostila/bio1_parte_04.pdf)

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/4a/Hem.jpg/220px-Hem.jpg

Tecidos conjuntivos propriamente ditos tingidos com hematoxilina e eosina, visto ao microscópio.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/6d/Oviduct-histo.jpg/220px-Oviduct-histo.jpg

O tecido conjuntivo é rico em fibras colágenas e substância amorfa, ao contrário dos outros tipos de tecidos que são predominantemente compostos por células.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/2e/Gray295.png/220px-Gray295.png

Tecidos conjuntivo frouxo é aquele que possui muita substância fundamental e poucas fibras.

 

Considerando a nossa temática descrita acima, citaremos as várias células em cada tecido conjuntivo:

 

Fibroblastos: Produzem fibras e a substância fundamental e estão envolvidos na produção de fatores de crescimento; Linfócitos: Um tipo de leucócito responsável por detectar a natureza do invasor e a reação necessária para eliminá-lo;  Adipócitos: Armazenam gordura, formam grandes capas capazes de proteger órgãos de impacto e do frio que também servem como fonte de energia, vitaminas lipossolúveis e água.

 

Em parâmetro direto ao tema temos:

 

Macrófagos: Envolvem e digerem substâncias estranhas (fagocitose);

Mastócitos: Células responsáveis pelo processo inflamatório, reações alérgicas e na expulsão de parasitas.

Plasmócitos: Produzem imunoglobulinas como resposta a partículas estranhas (antígeno).

 

(2)Lisossomos ou e, lisossomas citoplasmáticas são organelas celulares que têm como função a degradação de partículas vindas do meio extra-celular, assim como a reciclagem de outras organelas e componentes celulares envelhecidos. Seu objetivo é cumprido através da digestão intracelular controlada de macromoléculas (como, por exemplo, proteínas, ácidos nucléicos, polissacarídeos, e lipídios), catalisada por cerca de 50 enzimas hidrolíticas, entre as quais se encontram proteases, nucleases, glicosidases, lipases, fosfolipases, fosfatases, e sulfatases. Todas essas enzimas possuem atividade ótima em pH ácido (aproximadamente 5,0) o qual é mantido com eficiência no interior do lisossomo. Em função disto, o conteúdo do citosol é duplamente protegido contra ataques do próprio sistema digestivo da célula, uma vez que a membrana do lisossomo mantém as enzimas digestivas isoladas do citosol (essa função é exercida, aparentemente, pelos carboidratos que ficam associados à face interna da membrana), mas mesmo em caso de vazamento, essas enzimas terão sua ação inibida pelo pH citoplasmático (aproximadamente 7,2) causando dano reduzido à célula(,SILVA, Professor César Augusto Venâncio da. BIOLOGIA CELULAR MEMBRANA PLASMÁTIC: Fortaleza: Inespec Caee Ead, 2014. 57 slides, color, 22 X 15. Disponível em: . Acesso em: 19 set. 2014. SILVA, Professor César Augusto Venâncio da. CURSO DE EXTENSÃO EM BIOLOGIA CITOLOGIA – SETEMBRO DE 2014: Fortaleza: Inespec Caee Ead, 2014. 30 slides, P&B, 23 X 10. 1. MATERIAL PARA USO LIVRE NA OWC ÁFRICA. Disponível em: . Acesso em: 19 set. 2014. SILVA, Professor César Augusto Venâncio da. CURSO FARMACOLOGIA CLÍNICA VOLUME VI TOMO II: História, Normas Legais Básicas, Dispensação de Medicamentos, Farmacocinética e Farmacodinâmica. 2. ed. Florianópolis: Bookkess, 2014. 777 p. (SÉRIE FARMACOLOGIA APLICADA)

 

(3)Involução é o processo de regressão orgânica por meio de autólise. É comum em órgãos que regridem com a idade.

 

A autólise é o processo pelo qual uma célula se autodestrói espontaneamente. É incomum em organismos adultos e normalmente ocorre em células danificadas ou em tecido que foi lesionado.  Na autólise, uma instabilidade da membrana lisossômica causada por fatores físicos e/ou químicos promove a ruptura da mesma, levando ao "derrame" enzimático que irá promover a digestão da parte orgânica da célula e, consequentemente, destruição dessa.

 

AUTÓLISE POSITIVA (apoptose): é o fenômeno ligado à manutenção evolutiva de uma determinada espécie. Exemplo: a autólise da cauda dos girinos. Iniciada a metamorfose dos girinos, sinais químicos são emitidos para as células da cauda levando os vários lisossomos a realizarem autólises sucessivas que irão destruir as células e, consequentemente, a cauda do girino. Chegando a fase adulta, as autólises são interrompidas, pois ocorre o término da metamorfose. Ao destruir a cauda durante a metamorfose, aquilo que não foi digerido será reaproveitado na reconstrução de um "novo" animal.

 

AUTÓLISE NEGATIVA: Exemplo: silicose. Trabalhadores de minas de carvão, jazidas minerais, entre outros, podem aspirar o pó de sílica que, através das vias respiratórias, chega aos pulmões. Rapidamente, macrófagos (células fagocitárias do organismo) migram em direção aos pulmões e fagocitam o pó de sílica que, acumulado no interior do lisossomo, promove sua ruptura, iniciando o fenômeno da autólise que destruirá o macrófago. As enzimas, após atacarem os macrófagos, atacam aos alvéolos pulmonares, provocando a silicose.

 

Nos organismos pluricelulares, esse fato pode ter algum valor no processo de remoção de células mortas. A autólise reveste-se de grande interesse como processo patológico. O excesso de vitamina A, por exemplo, pode induzir a autólise em células ósseas e cartilaginosas, o que explica as fraturas espontâneas nesses órgãos quando o organismo apresenta um quadro de intoxicação por vitamina A.

 

Conclusivamente  podemos dizer que a autólise ou citólise corresponde à destruição da célula por liberação de enzimas no citoplasma. Ela resulta da ruptura dos lisossomos no interior da célula, liberando suas enzimas digestivas, o que leva à destruição da célula por dissolução.

 

Nos organismos pluricelulares, a provável função desse processo, quando não patológico, é a de remoção de células mortas. Sempre que ocorre morte de alguma célula, instala-se a autólise, pela liberação de enzimas líticas do interior da célula, que realizam a digestão dos tecidos. Se uma célula é lesada ou agredida, ela pode se regenerar, mas existe um ponto de dano para o qual não há mais retorno, e então se instala a morte celular.

 

A partir daí inicia-se a autólise. As enzimas são ativadas pelos íons Ca++ presentes no citoplasma das células (ao sair das lisossomas). A autólise cessa em determinado momento, com a entrada de uma quantidade excessiva de Ca++ na célula. Ocorre então a coagulação do citoplasma. Em situações patológicas, podemos observar esse processo, por exemplo, no caso da silicose. Trata-se de uma doença em que a inspiração de sílica leva à formação de um tecido fibroso nos pulmões, com a conseqüente redução da superfície respiratória. O acúmulo de sílica nos lisossomos afeta a estabilidade da membrana lisossômica. Isso pode levar os lisossomos a agirem como "bolsas suicidas", derramando suas enzimas no interior da célula, e, consequentemente, promovendo a autólise.

 

Os macrófagos têm característica afinidade de cooperação com os linfócitos T e B. Possuem duas grandes funções na resposta imunitárias: fagocitose e destruição do microrganismo; e apresentação de anfigênios. Expressam numerosos receptores: para citocinas pró-inflamatórias; para moléculas da parede bacteriana; para proteínas do complemento; para imunoglobulinas; para moléculas de adesão.

 

Terminologia. Termos utilizados.

 

1.      Leucocitose: aumento no número total de leucócitos.

2.      Leucopenia: diminuição do número total de leucócitos.

3.      Plaquetopenia: diminuição do número total de plaquetas

4.      Eritrocitose ou policitemia: aumento do número de hemácias no sangue.

5.      Eritroblastemia: diminuição do número dos precursores das hemácias.

6.      Trombocitopenia: diminuição do número normal de plaquetas.

7.      Bicitopenia: diminuição em número de duas populações celulares.

8.      Pancitopenia: diminuição em número das três populações celulares.

9.      Desvio à esquerda: aumento do número de bastões acima de 5/mm³, ou presença de formas mais imaturas como mielócitos e metamielócitos.

10.   Linfocitose: aumento do número de linfócitos.

11.   Linfopenia: diminuição do número de linfócitos.

12.   Neutrofilia: aumento do número de neutrófilos.

13.   Neutropenia: diminuição do número de neutrófilos.

14.   Eosinofilia: aumento do número de eosinófilos.

15.   Monocitose: aumento do número de monócitos.

16.   Basofilia: aumento do número de basófilos.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bibliografia.

1.         Ambrosetti A, Nadali G, Vinante F et al: Soluble interleukin-2 receptor in hairy-cell leukemia: A reliable marker of the disease. Int J Clin Lab Res 1993; 23: 34-37.

2.         Anaissie E, Kontoyiannis DP, Kantarjian H et al: Listeriosis in patients with chronic lymphocytic leukemia who were treated with fludarabine and prednisone. Ann Intern Med 1992; 117: 466-469.

3.         Agee JF, Garver FA, Faguet GB: An antigen common to chronic lymphocytic and hairy-cell leukemia cells not shared by normal lymphocytes or by other leukemic cells. Blood 1986; 68: 62-68.

4.         Antonio MA, Hawes SE, Hillier SL. The identification of vaginal Lactobacillus species and the demographic and microbiologic characteristics of women colonized by these species. J Infect Dis. 1999;180:1950-6.        

5.         Aoki H, Takishita M, Kosaka M, Saito S: Frequent somatic mutations in D and/or JH segments of Ig gene in Waldenström’s macroglobulinemia and chronic lymphocytic leukemia (CLL) with Richter’s syndrome but not in common CLL. Blood 1995; 85: 1913-1919.

6.         Adachi M, Cossman J, Longo D et al: Variant translocation of the bcl-2 gene to immunoglobulin l light chain in chronic lymphocytic leukemia. Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86: 2771-2774.

7.         Andrès E, Zimmer J, Affenberger S, Federici L, Alt M, Maloisel F. Idiosyncratic drug-induced agranulocytosis: Update of an old disorder. Eur J Intern Med 2006; 529-35.

8.         Andrew H. Fischer, Kenneth A. Jacobson, Jack Rose and Rolf Zeller; Hematoxylin and Eosin Staining of Tissue and Cell Sections; protocol was adapted from “Preparation of Cells and Tissues for Fluorescence Microscopy,” Chapter 4, in Basic Methods in Microscopy (eds. Spector and Goldman). Cold Spring Harbor Laboratory Press, Cold Spring Harbor, NY, USA, 2006.

9.         A.A. Smith; Specific staining of tissue components with metal–hematoxylin complexes; Micron, Volume 33, Issue 1, 2002, Pages 95–103.

10.       Anthony E. Woods; Haematoxylin and Counterstains - www.adam.com.au (em inglês).

11.       A. K. Singh, T. K. Banerjee; Recovery Of Damages In The Skin Of Arsenic Exposed Clarias batrachus (linn.) Following Withdrawal Of The Stress; Iranian Journal of Environmental Health Science & Engineering, 2008, Vol. 5, No. 4, pp. 217-224 - www.bioline.org.br (em inglês)

12.       Beaume A, Brizard A, Dreyfus B, Preud'homme JL: High incidence of serum monoclonal IgS detected by a sensitive immunoblotting technique in B-cell chronic lymphocytic leukemia. Blood 1994; 84: 1216-1219.

13.       Blattner WA, Dean JH, Fraumeni JF: Familial lymphoproliferative malignancy: clinical and laboratory follow-up. Ann Intern Med 1979; 90: 943-944.

14.       Baldini L, Cro L, Calori R et al: Differential expression of very late activation antigen-3 (VLA-3)/VLA-4 in B-cell non-Hodgkin lymphoma and B-cell chronic lymphocytic leukemia. Blood 1992; 79: 2688-2693.

15.       Bogdan C. Nitric oxide and the immune response. Nature Immunol. 2001;2:907-16.        

16.       Babula O, Lazdana G, Kroica J, Ledger WJ, Witkins SS. Relation between recurrent vulvovaginal candidiasis, vaginal concentrations of mannose-binding lectin, and a mannose-binding lectin gene polymorphism in Latvian women. Clin Infect Dis. 2003;37:733-7.

17.       Barton PT, Gerber S, Skupski DW, Witkin SS. Interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism, vaginal interleukin-1 receptor antagonist concentrations, and vaginal Ureaplasma urealyticum colonization in pregnant women. Infect Immun. 2003;71:271-4.

18.       Boxer LA. Leucopenia. In: Kliegman RM, Berhman RF, Jenson HB, Stanton BF, editors. Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders; 2007. p.909-15.        

19.       Berliner N. Lessons from congenital neutropenia: 50 years of progress in understanding myelopoiesis. Blood 2008; 111:5427-32.        

20.       Boxer LA. Neutrophil abnormalities. Pediatr Rev 2003; 24:52-62.         

21.       Boxer LA, Newburger PE. A molecular classification of congenital neutropenia syndromes. Pediatr Blood Cancer 2007;49:609-14.        

22.       Bux J, Behrens G, Jaeger G, Welte K. Diagnosis and clinical course of autoimmune neutropenia in infancy: analysis of 240 cases. Blood 1998; 91:181-6.

23.       Brown AG, Ross FM, Dunne EM et al: Evidence for a new tumour suppressor locus (DBM) in human B-cell neoplasia telomeric to the retinoblastoma gene. Nature Genetics 1993; 3: 67-72.

24.       Bullrich F, Veronese ML, Kitada S et al: Minimal region of loss at 13q14 in B-cell chronic lymphocytic leukemia. Blood 1996; 88: 3109-3115.

25.       Bernard SM, Cartwright RA, Bird CC et al: Aetiologic factors in lymphoid malignancies: a case control epidemiological study. Leukemia Res 1984; 8: 681-689.

26.       Bonvalet D, Foldes C, Civatte J: Cutaneous manifestations in chronic lymphocytic leukemia. J Dermatol Surg Oncol 1984; 10: 278-282.

27.       Bastion Y, Coiffier B, Dumontet C et al: Severe autoimmune hemolytic anemia in two patients treated with fludarabine for chronic lymphocytic leukemia. Ann Oncol 1992; 3: 171-173.

28.       Briz M, Cabrera R, Sanjuán I et al: Diagnosis of transfusion-associated graft versus-host disease by polymerase chain reaction in fludarabine-treated B-chronic lymphocytic leukaemia. Br J Haematol 1995; 91: 409-411.

29.       Brunning RD: T-prolymphocytic leukemia. Blood 1991; 78: 3111-3113.

30.       Bosch F, Campo E, Jares P et al: Increased expression of the PRAD-1/ CCND1 gene in hairy cell leukaemia. Br J Haematol 1995; 91: 1025-1030.

31.       Bain BJ, Catovsky D: The leukaemic phase of non-Hodgkin's lymphoma. J Clin Pathol 1995; 48: 189-193.

32.       Bosch F, Jares P, Campo E et al: PRAD-1/CYCLIN D1 gene overexpression in chronic lymphoproliferative disorders: a highly specific markers of mantle cell lymphoma. Blood 1994; 84: 2726-2732.

33.       Bouroncle BA, Wiseman BK, Doak CA: Leukemic reticuloendotheliosis. Blood 1958; 13: 609-629.

34.       Bosch F, Campo E, Jares P et al: Increased expression of the PRAD-1/ CCND1 gene in hairy cell leukaemia. Br J Haematol 1995; 91: 1025-1030.

35.       Bible KC, Tefferi A: Cyclosporine A alleviates severe anaemia associated with refractory large granular lymphocytic leukaemia and chronic natural killer cell lymphocytosis. Br J Haematol 1996; 93: 406-408.

36.       Borg A, Yin JA, Johnson PR et al: Successful treatment of HTLV-I associated acute adult T-cell leukaemia lymphoma by allogeneic bone marrow transplantation. Br J Haematol 1996; 94: 713-715.

37.       Brouet JCV, Fermand JP, Laurent G et al: The association of chronic lymphocytic leukaemia and multiple myeloma: A study of eleven patients. Br J Haematol 1985; 59: 55-66.

38.       Criel A, Wlodarska I, Meeus P et al: Trisomy 12 is uncommon in typical chronic lymphocytic leukemias. Br J Haematol 1994; 87: 523-528.

39.       Chapman RM, Corcoran MM, Gardiner A et al: Frequent homozygous deletions of the D13S25 locus in chromosome region 13q14 defines the location of a gene critical in leukemogenesis in chronic lymphocytic leukemia. Oncogene 1994; 9: 1289-.

40.       Cuttner J: Increased incidence of hematologic malignancies in first-degree relatives of patients with chronic lymphocytic leukemia. Cancer Invest 1992; 10: 103-109.

41.       Caligaris-Cappio F: B-chronic lymphocytic leukemia: A malignancy of anti-self B cells. Blood 1996; 87: 2615-2620.

42.       Cheson BD: Chronic lymphocytic leukemia and hairy-cell leukemia. Curr Opin Haematol 1994; 1: 268-277 & B91-B93.

43.       Células Sangüíneas - Um Guia Prático.

Autor: Bain, Barbara J.

Editora: Artmed.

44.       Corpo Humano - Sistema Circulatório.

Autor: Ferrari, Elizabeth Ávila.

Editora: Todolivro.

45.       Campisi J, Leem TH, Fleshner M. Stress-induced extracellular hsp72 is a functionally significant danger signal to the immune system. Cell Stress Chaperones. 2003;8:272-86.

46.       Carl M. Johnson; A Rapid Technique for Iron-Hematoxylin Staining Requiring No Microscopic Control of Decolorization; Am J Trop Med Hyg September 1935 s1-15:551-553.

47.       Cláudio S. Ferreira; TECHNICAL REPORT - STAINING OF INTESTINAL PROTOZOA WITH HEIDENHAIN’S IRON HEMATOXYLIN; Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo, 45(1):43-44, January-February, 2003.

48.       Dameshek W: Chronic lymphocytic leukemia - an accumulative disease of immunologically incompetent lymphocytes. Blood 1967; 29: 566-584.

49.       Dallman PR. Blood and blood-forming tissues. In: Rudolph AM, editors. Rudolph’s pediatrics. 16th ed. New York: Appleton-Century-Crofts; 1977. p.1178.        

50.       Dinauer MC. The phagocyte system and disorders of granulopoiesis and granulocyte function. In: Nathan DG, Orkin SH, Ginsburg D, Look AT, editors. Nathan and Oski’s hematology of infancy and childhood. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2003. p.923-1010.

51.       Eschenbach DA, Thwinn SS, Patton DL, Hooton TM, Stapleton AE, Agnew K, et al. Influence of the normal menstrual cycle on vaginal tissue, discharge and microflora. Clin Infect Dis. 2000;30:901-7.        

52.       Eschenbach DA, Patton DL, Hooten TM, Meier AS, Stapleton A, Aura J, et al. Effects of vaginal intercourse with and without a condom on vaginal flora and vaginal epithelium. J Infect Dis. 2001;183:913-8.        

53.       FAILACE R., Hemograma, Manual de Interpretação; Artmed; quarta edição, ISBN 85-363-0158-9

54.       Finch SC, Linet MS: Chronic leukaemias. Baillière's Clin Haematol 1992; 5: 27-56.

55.       Fegan C, Robinson H, Thompson P et al: Karyotypic evolution in CLL: identification of a new subgroup of patients with deletions of 11q and advanced or progressive disease. Leukemia 1995; 9: 2003-2008.

56.       Faguet GB: Chronic lymphocytic leukemia: an updated review. J Clin Oncol 1994; 12: 1974-1990.

57.       Fredricks DN, Fiedler TL, Marrazzo JM. Molecular identification of bacteria associated with bacterial vaginosis. N Engl J Med. 2005;353:1899-911. 

58.       Fiscella K, Klebanoff MA. Are racial differences in vaginal pH explained by vaginal flora? Am J Obstet Gynecol. 2004;191:747-50.

59.       Favara, B.E., Jaffe, R.: The histopathology of Langerhans cell histiocytosis. Br J Cancer 1994; 70 ( Suppl.): 17-23.

60.       Feldman, R.B., Moore, D.m., Hood, C.I.: Solitary eosinophilic granuloma of the lateral wall. Am J Ophthalmn. 1985 Aug 15;100: 318-323.

61.       Genc MR, Vardhana S, Delaney MI, Onderdonk A, Tuomala R, Norwitz E, et al. Relationship between a Toll-like receptor-4 gene polymorphism, bacterial vaginosis-related flora and vaginal cytokine responses in pregnant women. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2004;116:152-6.        

62.       Giraldo P, Neuer, Ribeiro-Filho A, Linhares I, Witkin SS. Detection of the human 70-kD and 60-kD heat shock proteins in the vagina: relation to microbial flora, vaginal pH, and method of contraception. Infect Dis Obstet Gynecol. 1999;7:23-5.        

63.       Giraldo P, Neuer A, Korneeva IL, Ribeiro-Filho A, Simões JA, Witkin SS. Vaginal heat shock protein expression in symptom-free women with a history of recurrent vulvovaginitis. Am J Obstet Gynecol. 1999;180:524-9.         

64.       Galas, D. J., & Hood, L.. (2009). "Systems Biology and Emerging Technologies Will Catalyze the Transition from Reactive Medicine to Predictive, Personalized, Preventive and Participatory (P4) Medicine". Interdisciplinary Bio Central 1: 1–4. DOI:10.4051/ibc.2009.2.0006.

65.       Genc MR, Delaney ML, Onderdonk AB, Witkin SS. Vaginal nitric oxide in pregnant women with bacterial vaginosis. Am J Reprod Immunol .2006;56:86-90.        

66.       Ghosh M, Shen Z, Schaefer TM, Fahay JV, Gupta P, Wira CR. CCL20'MIP3alpha is a novel anti-HIV-1 molecule of the human female reproductive tract. Am J Reprod Immunol. 2009;62:60-71.

67.       Galton DAG: The pathogenesis of chronic lymphocytic leukemia. Can Med Assoc J 1966; 94: 1005-1010.

68.       Gale RP, Caligaris-Cappio F, Dighiero G et al (International Workshop on Chronic Lymphocytic Leukemia): Recent progress in chronic lymphocytic leukemia. Leukemia 1994; 8: 1610-1614.

69.       Ho C-H, Chiang Y-M, Chong L-L et al: Development of chronic lymphocytic leukaemia in a case of Sjögren's syndrome with systemic lupus erythematosus. Scand J Haematol 1985; 35: 246-248.

70.       Haubenstock A, Zalusky R: Autoimmune hyperthyroidism and thrombocytopenia developing in a patient with chronic lymphocytic leukemia. Am J Hematol 1985; 19: 281-283.

71.       Hancock REW. Cationic peptides: effectors in innate immunity and novel antimicrobials. Lancet Infect Dis. 2000;1:156-64.   

72.       Han JH, Kim MS, Lee MY, Lee MK, Kim RH, Myung SC. Modulation of human b-defensin-e expression by 17b-estradiol and progesterone in vaginal epithelial cells. Cytokyne. 2010;49:209-14.        

73.       Hollander AAMJ, Kluin-Nelemans HC et al: Correction of neutropenia associated with chronic lymphocytic leukemia following treatment with granulocyte-macrophage colony-stimulating factor. Ann Hematol 1991; 62: 32-34.

74.       http://es.wikipedia.org/wiki/Leucemia

75.       http://www.fcarreras.org/es/pacientes_191

76.       http://www.cancer.gov/diccionario/?CdrID=45164

77.       http://www.cancer.gov/diccionario/?CdrID=46278

78.       http://www.dmedicina.com/enfermedades/cancer/leucemia

79.       http://www.esmas.com/salud/enfermedades/cronicas/371310.html

80.       http://www.fcarreras.org/es/diagn%C3%B3stico_1797

81.       Ho AD, Thaler J, Stryckmans P et al: Pentostatin in refractory chronic lymphocytic leukemia: a phase II trial of the European Organization for Research and Treatment of Cancer. J Natl Cancer Inst 1990; 82: 1416-1420.

82.       HISTOLOGIA BÁSICA 10.a ed.  Junqueira & Carneiro, Ed. Guanabara Koogan.

83.       http://www.multipolo.com.br/histologia

84.       http://www.virtual.epm.br/material/histologia/frame.htm

85.       http://open-site.org/Science/Biology/Histology/

86.       http://wberesford.hsc.wvu.edu/histol.htm#HISTOLOGY:%20METHOD%20AND%20MICROSCOPY

87.       Jouve, L., Bollini, G., Jacquemier, M., Bouyala, J.M.: 15 cases of vertebral involvement of histiocytosis X in children. Review of the literature. Ann Pediatr Paris 1991; 38: 167-174.

88.       JANEWAY, Charles; Paul Travers, Mark Walport, and Mark Shlomchik. Immunobiology; Fifth Edition. New York and London: Garland Science, 2001. ISBN 0-8153-4101-6.

89.       Lymphatic System Overview (innerbody.com)

90.       Lyall EGH, Lucas GF, Eden OB. Autoimmune neutropenia of infancy. J Clin Pathol 1992; 45:431-4.        

91.       Larsen B, Monif GRG. Understanding the bacterial flora of the female genital tract. Clin Infect Dis. 2001;32: e69-77.

92.       Laurence A, Chowdary P, Ancliff P. Disorders of granulopoiesis and granulocyte function. In Arceci RJ, Han IM, Owen PS, editors. Pediatric Hematology. 3rd ed. Oxford: Blackwell Publishing; 2006. p.305-39.         

93.       Limon J, Nedoszytko B, BrozeI et al: Chromosome aberrations, spontaneous SCE, and growth kinetics in PHA-stimulated lymphocytes of five cases with Sézary syndrome. Cancer Genet Cytogenet 1995; 83: 75-81.

94.       Lorincz A: Cutaneous T-cell lymphoma (mycosis fungoides). Lancet 1996; 347: 871-876.

95.       Loughran ThP Jr: Clonal diseases of large granular lymphocytes. Blood 1993; 82: 1-14.

96.       Iida S, Rao P, Nallasivam P et al: The t(9;14)(q13;q32) chromosomal translocation associated with lymphoplasmacytoid lymphoma involves de PAX-5 gene. Blood 1996; 88: 4110-4117.

97.       Levy R: Idiotype/granulocyte-macrophage colony-stimulating factor fusion protein as a vaccine for B-cell lymphoma. Nature 1993; 362: 755-758.

98.       Lunardi, P.. Farah, J.O., Qhaso, R., et al.: Primary eosinophilic granuloma invading the skull base: case report and critical review of the literature. Tumori 1996; 82: 397-400.

99.       Mayer P. Ueber das Färben mit Hämatoxylin. Mitt Zool Stat Neapel 1891;10:170-86.

100.     Mestecky J, Russell MW. Induction of mucosal immune responses in the human.        

101.     Matutes E, Brito-Babapulle V, Swansbury J et al: Clinical and laboratory features of 78 cases of T-prolymphocytic leukemia. Blood 1991; 78: 3269-3274.

102.     Novak RM, Donoval BA, Graham PJ, Boksa LA, Spear G, Hershow RC,et al. Cervicovaginal lavels of lactoferrin, secretory leukocyte protease inhibitor, and RANTES and the effects of coexisting vaginosis in human immunodeficiency virus (HIV)-seronegative women with a high risk of heterosexual acquisition of HIV infection. Clin Vaccine Immunol. 2007;14:1102-7.

103.     Nishiyama H, Mokuno J, Inoue T: Relative frequency and mortality rate of various types of leukemia in Japan. Jap J Cancer Res 1969; 60: 71-81.

104.     Nauert, C., Zornoza, J., Ayala, A., Harle, T.S.: Eosinophilic granuloma of the jaw: diagnosis and management. Skeletal Radiol 1983; 10: 227-235.  

105.     Nowell PC, Moreau L, Growney P, Besa EC: Karyotypic stability in chronic B-cell leukaemia. Cancer Genet Cytogenet 1988; 33: 155-160.

106.     Neuland CY, Blattner, Mann DL et al: Familial chronic lymphocytic leukemia. J Natl Cancer Inst 1983; 71: 1143-1150.

107.     Pinto A, Vecchio LD, Carbone A et al: Expression of myelomonocytic antigens is associated with unfavorable clinico-prognostic factors in B-cell chronic lymphocytic leukemia. Ann Oncol 1991; 2: 107-113.

108.     Polliack A, Rabinowitz R, Leizerowitz R et al: Myelomonocytic antigens are rarely expressed on B-lymphocytic leukemia cells. Leuk Lymphoma 1993; 9: 125-131.

109.     Pérez Losada A, Wessman M, Tiainen M et al: Trisomy 12 in chronic lymphocytic leukemia: An interphase cytogenetic study. Blood 1991; 78: 775-779.

110.     Pangalis GA, Moutsdopoulos HM, Papadopoulos NM et al: Monoclonal and oligoclonal immunoglobulins in the serum of patients with B-chronic lymphocytic leukemia. Acta Haematol 1988; 80: 23-27.

111.     Papadaki HA. Chronic idiopathic neutropenia: clinical and pathophysiological aspects. Hematology Education: the education program for the annual congress of the European Hematology Association 2008; 2:255-61.        

112.     Pavlova SI, Kilic SS, So JS, So JS, Nader-Macias ME, Simoes JA, et al. Genetic diversity of vaginal lactobacilli from women in different countries based on 16S rRNA gene sequences. J Appl Microbiol. 2002;92:451-9.        

113.     Pillay K, Coutsoudis A, Agadzi-Naqvi AK, Kuhn L, Coovadia HM, Janoff EN, et al. Secretory leukocyte protease inhibitor in vaginal fluids and perinatal human immunodeficiency virus type 1 transmission. J Infect Dis. 2001;183:653-6.

114.     Priestlley CFJ, Jones BM, Dhar J, Goodwin L. What is normal vaginal flora? Genitourin Med.1997;73:23-8.

115.     Levinson, Samuel A.; MacFate, Robert P. - Clinical Laboratory Diagnosis. 7th edition, Philadelphia, Lea & Febiger, 1969, 1323 pp.

116.     Lendrum AC, Mc17arlane D. A controllable modification of Mallory's trichromic staining method. J Pathol Bact 1940;50:381-

117.     Qualye AJ. The innate and early immune response to pathogen challenge in the female genital tract and the pivotal role of epithelial cells. J Reprod Immunol. 2002;57:61-79.        

118.     Resnitzky P, Matutes E, Hedges M et al: The ultraestructure of mantle-cell lymphoma and other B-cell disorders with translocation t(11;14)(q13;q32). Br J Haematol 1996; 94: 352-361.

119.     Rozman M, Bosch F, Villamor N et al: Mantle-cell lymphoma (MCL) in leukemic phase ("MC leukemia"): A study of 14 cases. Blood, 1996; 88 (suppl 1): 225a, abstract no. 888.

120.     Resing-Ehl A, Ehl S. Autoimmune neutropenia. Hematology Education: the education program for the annual congress of the European Hematology Association 2008; 2:248-54.        

121.     Rodriguez JM, Collins MD, Sjoden B, Falsen E. Characterization of a novel Atopobium isolate from the human vagina: description of Atopobium vaginae sp. nov. Int J Syst Bacteriol. 1999;49:1573-6.         

122.     Royce RA, Jackson TP, Thorp JMJ, Hillier SL, Rabe LK, Pastore LM, et al. Race/ethnicity, vaginal flora patterns, and pH during pregnancy. Sex Transm Dis. 1999;26:96-102.        

123.     Rai KR, Peterson B, Elias L et al: A ramdomized comparison of fludarabine and chlorambucil for patients with previously untreated chronic lymphocytic leukemia. A CALGB, SWOG, CTG/NCI-C and ECOG inter-group study (Abstract). Blood 1996; 88 (suppl 1): 141a.

124.     Reinisch W, Willheim M, Hilgarth M et al: Soluble CD23 reliably reflects disease activity in B-cell chronic lymphocytic leukemia. J Clin Oncol 1994; 12: 2146-2152.

125.     Rozman C (editor): Chronic lymphocytic leukaemia and related disorders. Baillière's Clin Haematol 1993; 6: 757-919.

126.     Rozman C, Montserrat E, Viñolas N: Serum immunoglobulins in B-chronic lymphocytic leukaemia. Natural history and prognostic significance. Cancer 1988; 61: 279-283.

127.     Richter MN: Generalized reticular cell sarcoma of lymph nodes associated with lymphatic leukaemia. Am J Pathol 1928; 4: 285-292.

128.     Robertson LE, Pugh W, O'Brien S et al: Richter's syndrome: a report on 39 patients. J Clin Oncol 1993; 11: 1985-1989.

129.     R. W. Sabnis; Handbook of Biological Dyes and Stains: Synthesis and Industrial Applications; John Wiley & Sons, 2010. 544 páginas

130.     Ribera JM, Viñolas N, Urbano Ispízua A et al: "Spontaneous" complete remissions in chronic lymphocytic leukemia: report of three cases and review of the literature. Blood Cells 1987; 12: 471-479.

131.     Rozman C, Montserrat E: Chronic lymphocytic leukemia. N Engl J Med 1995; 333: 1052-1057.

132.     Riddell S, Johnston JB, Bowman D et al: 2-deoxycoformycin (DCF) in chronic lymphocytic leukemia (CLL) and Waldenström's macroglobulinemia (abstract). Proc ASCO 1985; p:167.

133.     Rosen ST, Foss FM: Chemotherapy for mycosis fungoides and the Sézary syndrome. Hematol Oncol Clin North Am 1995; 9: 1109-1116.

134.     Shastry BS. (2006). "Pharmacogenetics and the concept of individualized medicine". Pharmacogenomics J. 6 (1): 16–21. DOI:10.1038/sj.tpj.6500338. PMID 16302022.

135.     Sasson, Sezar; Silva Junior, Cesar da - Biologia 1 Citologia Histologia - 5ª Edição - Atual Editora, São Paulo, 1989 - ISBN 85-7056-045-1

136.     Swidsinski A, Mendling W, Loening-Baucke V, Ladhoff A, Swidsinski S, Hale LP, et al. Adherent biofilms in bacterial vaginosis. Obstet Gynecol. 2005;106:1013-23.        

137.     Schwebke JR, Richey CM, Weiss HL. Correlation of behaviors with microbiologic changes in vaginal flora. J Infect Dis 1999;180:1632-6.

138.     Stevens-Simon C, Jamison J, McGregor JA, Douglas JM. Racial variation in vaginal pH among healthy sexually active adolescents. Sex Transm Dis. 1994;21:168-72.  

139.     Stevens RF. Disorders of granulopoiese and granulocyte function. In Lilleyman JS, Hann IM, Blanchette VS, editors. Pediatric Hematology. 2nd ed. London: Harcourt Brace and Company; 1999. p.331-53.

140.     Segel GB, Halterman JS. Neutropenia in pediatric pratice. Pediatr Rev 2008; 29:12-24.

141.     Subramanian, N., Krishnakumar, S., Babu, K., Mohan, R., Lakshmi, K.S., Biswas, J.: Adult onset Langerhans cell histiocytosis of the orbit--a case report. Orbit. 2004; 23: 99-103.

142.     Types of Oncologists". Cancer.Net : American Society of Clinical Oncology (ASCO). Retrieved 25 May 2013.

143.     Temas: Medicina, Anatomia, Saúde

Você e seu sangue.

Autor: Bernardes, Heloisa.

Editora: HLB.

144.     Temas: Medicina, Anatomia, Saúde

O sangue nas doenças sistêmicas.

Autor: Greaves, Michael..

Editora: Manole.

145.     Temas: Medicina, Anatomia, Hematologia

Técnicas modernas em banco de sangue e transfusão.

Autor: Figueiredo, José Eduardo Ferreira de

Editora: Revinter

146.     Temas: Medicina, Anatomia, Hematologia

Você e seu Sangue

Autor: Bernardes, Heloisa Leoni

Editora: Hlb Editora

147.     Técnicas Modernas em Banco de Sangue e Transfusão

Autor: Harmening, Denise M.

Editora: Revinter

148.     Técnicas Modernas em Banco de Sangue e Transfusão.

A Resposta Está no Sangue

Autor: Stevens, Neil Editora: Isis

149.     The Lymphatic System (MedicalEngineer.co.uk)

150.     Técnicas Modernas em Banco de Sangue e Transfusão

Abc da Química Ácido - Básica do Sangue.

Autor: Davenport, Horace W.

Editora: Atheneu SP.

151.     Técnicas Modernas em Banco de Sangue e Transfusão

Leucemias & Linfomas - Atlas do Sangue Periférico.

Autor: Melo, Marcio.

Editora: Livraria Médica Paulista – Lmp.

152.     Técnicas Modernas em Banco de Sangue e Transfusão

Manual de Transfusão de Sangue.

Autor: Chamone, Dalton de A. F.

Editora: Roca-Brasil.

153.     Técnicas Modernas em Banco de Sangue e Transfusão

O Sangue nas Doenças Sistêmicas.

Autor: Markis, Michael.

Editora: Manole.

154.     Técnicas Modernas em Banco de Sangue e Transfusão

Por dentro do Sistema Imunológico.

Autor: Cunha, Paulo.

Editora: Atual.

155.     Underhill DM, Ozinsky A. Toll-like receptors: key mediators of microbe detection. Curr Opin Immunol. 2002;14:103-10.   

156.     Verhelst R, Verstraelen H, Claeys G, Verschraegen G, Delanghe J, Van Simaey L, et al. Cloning of 16S rRNA genes amplified from normal and disturbed vaginal microflora suggests a strong association between Atobobium vaginae, Gardnerella vaginalis and bacterial vaginosis. BMC Microbiology. 2004;4:16-26.        

157.     Voellmy R. The stress protein response: consequences of stress exposurecytoprotection-potential diagnostic and therapeutic applications. Methods. 2005;35:115-6.        

158.     Zhou X, Bent SJ, Schneider MG, Davis CC, Islam MR, Forney LJ. Characterization of vaginal microbial communities in adult healthy women using cultivation-independent methods. Microbiology. 2004;150: 2565-73.        

159.     Woessner S, Asensio A, Florensa L et al:: Expression of lymphocyte function-associated antigen (LFA)-1 in B-cell chronic lymphocytic leukemia. Leuk Lymphoma 1994; 13: 457-461.

160.     Wulf G, Kluding H, Ho AD et al: Multidrug resistance phenotype in patients with chronic lymphocytic leukemia as detected by immunofluorescence (FACS) and Northern Blot analysis. Leuk Res 1994; 18: 475-484.

161.     Woo, K.I., Harris, J.G.: Eosinophilic granuloma of the orbit: understanding the paradox of aggressive destruction responsive to minimal intervention. Ophthal Plast Reconstr Surg. 2003; 19: 453-455.  

162.     Woessner S, Solé F, Pérez-Losada A et al: Trisomy 12 is a rare cytogenetic finding in typical chronic lymphocytic leukemia. Leuk Res 1996; 20: 369-374.

163.     Weeks JC, Tierney MR, Weinstein MC: Cost effectiveness of prophylactic intravenous immune globulin in chronic lymphocytic leukemia. N Engl J Med 1991; 325: 81-86.

164.     W. C. Barrett; Heidenhain's Hematoxylin Used with the Smear Technic; Biology Institute, Harvard University, Cambridge, Mass 1932, Vol. 7, No. 2, Pages 63-64.

165.     Weisenburger D, Armitage JO: Mantle cell lymphoma: an entity comes of age. Blood 1996; 87: 4483-4494.

166.     Witkin SS. Immunology of recurrent vaginitis. Am J Reprod Immunol Microbiol. 1987;15:34-7.        

167.     King AE, Wheelhouse N, Cameron S, McDonald SE, Lee FK, Entrican G, et al. Expression of secretory leukocyte protease inhibitor and elafin in human fallopian tube and in an in-vitro model of Chlamydia trachomatis infection. Hum Reprod. 2009;24:679-86. 

168.     Klein NJ. Mannose-binding lectin: do we need it? Mol Immunol. 2005;42:919-24.        

169.     Kuzel TM, Roenigk HH Jr, Samuelson E et al: Effectiveness of interferon alfa-2a combined with phothotherapy for mycosis fungoides and the Sézary syndrome. J Clin Oncol 1995; 13: 257-263.

170.     Kuzel TM, Hurria A, Samuelson E et al: Phase II trial of 2-chlorodeoxyadenosine for the treatmet of cutaneous T-cell lymphoma. Blood 1996; 87: 906-911.

171.     Kim YH, Bishop K, Varghese A, Hoppe RT: Prognostic factors in erythrodermic mycosis fungoides and the Sézary syndrome. Arch Dermatol 1995; 131: 1003-1008.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Farmacologia Clínica Especializada.

 

Um dos objetivos do professor especialista, mestre ou doutor na área da FARMACOLOGIA CLÍNICA é através de cursos regulares, capacitar profissionais da Área da Saúde (Medicina, Enfermagem, Odontologia, Psicologia, Farmácia, Biomedicina, Fisioterapia e Educação Física) e das Ciências da Vida (Biologia) em Farmacologia Clínica, bem como promover e estimular a prática da Farmacologia Clínica nas instituições públicas e privadas, no intuito de promover, proteger e recuperar a saúde dos usuários dos serviços de atenção à saúde durante o tratamento de diferentes processos patológicos.

 

SILVA, 2014, SUBTOMO I páginas 137/38 explica que a “Farmacologia Clínica é uma ciência que estuda as interações dos elementos fármacos com os diversos sistemas biológicos do corpo humano. Essas interações podem ser benéficas, caso dos efeitos terapêuticos dos medicamentos, como podem ser maléficas, nos casos dos efeitos adversos ou reações adversas dos fármacos. A assistência profissional em Oncologia/Cancerologia deve ser realizada por uma equipe multidisciplinar, onde devem ser envolvidos o médico, enfermeiros, psicólogos, nutricionistas, fisioterapeutas, farmacêuticos, biomédicos e outros profissionais quando for o caso. Deve-se ter em mente que o tratamento oncológico é sempre muito individualizado, sendo que cada paciente tem uma característica própria. A utilização de fármacos também deve seguir esse princípio da individualização, por esta razão o tratamento é multidisciplinar”.

 

 

 

 

 

Tratamento Quimioterápico da Leucemia Linfóide Aguda (LLA).

 

Nos Volume denominados SUBTOMOS I e II, desta série traz-se uma abordagem pontual do tema quimioterapia. A quimioterapia utiliza medicamentos anticancerígenos para destruir as células tumorais. Por ser um tratamento sistêmico, a quimioterapia atinge não somente as células cancerígenas senão também as células em condições fisiológicas (normais). De forma geral, a quimioterapia é administrada por via venosa, embora alguns quimioterápicos possam ser administrados por via oral. (1)É muito importante conhecer o estadiamento do câncer da leucemia, o conhecimento em questão pode fazer com que a quimioterapia seja definida, podendo ser utilizada sozinha ou combinada com a radioterapia.

 

A maioria dos tratamentos quimioterápicos não atinge as áreas do cérebro e medula, por isso pode ser necessário injetá-la diretamente no líquido cefalorraquidiano para interferir no processo patológico, matar as células cancerosas nessa área.

 

A quimioterapia é administrada em ciclos, com cada período de tratamento seguido por um período de reestabelecimento funcional, o que podemos na prática considerar um descanso do organismo, para permitir que o corpo possa se recuperar. Cada ciclo de quimioterapia dura em geral algumas semanas.

A quimioterapia para a leucemia linfocítica aguda utiliza uma combinação de drogas antineoplásicas, administradas em três fases, geralmente ao longo de  48 meses.

 

As drogas mais comumente usadas no tratamento da leucemia linfocítica aguda incluem:

 

Vincristina.

Daunorubicina.

Doxorrubicina.

Citarabina.

L-asparaginase ou PEG-L-asparaginase.

Etoposido.

Teniposido.

6-mercaptopurina.

Metotrexato.

Ciclofosfamida(Aspectos difusos podem ser avaliados nas páginas: 165, 243, 248, 249, 250, 251, 267 E 1252 do Livro I Subtomo I - http://www.bookess.com/read/20948-farmacologia-clinica-uso-racional-de-medicamentos-oncologia-drogas-quimioterapicas-subtomo-i-volume-i/)

Prednisona.

Dexametasona.

 

Possíveis Efeitos Colaterais.

 

Os quimioterápicos tem efeitos deletérios e não atacam somente as células cancerosas, mas também células normais (tratamento sistêmico), o que pode levar a efeitos colaterais. Os efeitos colaterais dependem do tipo de fármaco - medicamento, da dosimetria administrada e da duração do tratamento. Os efeitos colaterais comuns à maioria das drogas quimioterápicas podem incluir:

 

 

Perda de cabelo.

Inflamações na boca.

Perda de apetite.

Náuseas e vômitos.

Diarreia.

Infecções.

Hematomas ou hemorragias.

Fadiga.

 

As infecções podem ser muito graves em pacientes em quimioterapia, muitas vezes precisam ser administrados medicamentos conhecidos como fatores de crescimento para ajudar na recuperação dos glóbulos brancos e reduzir a possibilidade de infecção.

Se os glóbulos brancos estão muito baixos durante o tratamento, recomendamos aos AGENTES DE SAÚDE que orientem os pacientes em domicílio  a reduzir sua exposição aos riscos de infecção limitando sua exposição a germes:

Lave as mãos com frequência.

Evite ingerir frutas frescas, cruas e vegetais e outros alimentos sem a devida esterilização que possam reduzir os riscos em potencial de germes.

Evite contato com flores e plantas.

Orientar os pacientes que sem segregação, certifique-se de que outras pessoas lavem suas mãos antes de tocar diretamente de forma íntima.

Evite multidões e contato com pessoas doentes.

 

No caso em que a contagem de plaquetas se mostre muito baixas pode ser necessária a realização de transfusões de plaquetas para ajudar a proteger contra sangramento. A fadiga causada pela anemia pode ser tratada com medicamentos ou com transfusões de sangue.

 

Se ocorrerem efeitos colaterais graves, a quimioterapia pode ter que ser reduzida ou suspensa por um curto período de tempo.

 

Como citado anteriormente “É  importante conhecer o estadiamento do câncer, em particular o da  da leucemia”

 

O estadiamento do câncer (ou e, estágios do câncer) é a descrição (geralmente em números de I a IV) da amplitude deletéria em relação ao quanto o câncer já se espalhou pelo organismo. O estágio geralmente leva em conta o tamanho do tumor, o quão profundo ele está penetrado, se já invadiu órgãos adjacentes, se e quantos linfonodos entraram em metástase e se ele está espalhado em órgãos distantes. O estadiamento do câncer é importante porque o estágio no diagnóstico é um importante indicativo do prognóstico, planejamento dos tratamentos mais adequados, previsão das possíveis complicações e, após o tratamento, avaliação dos resultados das terapias. Podemos inda ampliar e produzir a “prolixia”(a prolixidade aqui é necessária, pois trata-se como já comentado de um livro com fins didáticos....” o livro tem uma prolixidade latente: Característica de quem é demasiadamente longo e demorado para explicar algo. Nossas edições se opõe-se ao discurso simplista, que vai direto ao ponto para responder a uma questão). dizendo que o estadiamento do câncer consiste na avaliação da extensão da doença. Esta avaliação tanto pode ser feita antes da cirurgia, constituindo o chamado estadiamento clínico, quanto após a cirurgia oncológica, constituindo o chamado estadiamento patológico. Estadiar um tumor implica em conhecermos o quanto ele já avançou por ocasião do seu diagnóstico. Especialmente no caso de tumores sólidos, quanto mais avançados for o estadio, pior será o prognóstico do paciente. O estadiamento clínico dos tumores de diversos órgãos baseia-se na classificação dos tumores malignos (TNM), proposta pela União Internacional contra o Câncer (UICC). Essa classificação segue as características de: tamanho do tumor, comprometimento ou não dos gânglios (chamados de linfonodos), drenagem do órgão em que o tumor se localiza, e, ainda, presença ou ausência de metástase à distância. No caso do estadiamento clínico, todas estas características são avaliadas antes da cirurgia (o que inclui exame físico e exames radiológicos). No caso do estadiamento patológico, esta avaliação é feita com base na análise que o patologista faz do tecido retirado cirurgicamente. 

Nenhum comentário:

Postar um comentário

Discurso principal para amplos debates em torno do TIMO DE BEZERRO na imunidade e combate ao Câncer.

    Os neutrófilos são o grupo de glóbulos brancos mais abundantes no sangue, cumprindo a importante função de capturar os fungos e bacté...