ANEXO VI.
ICONOGRAFIA
TEMÁTICA
|
(F32 - Iconografia) Esquema ilustrativo do pronefro, mesonefro
e metanefro durante a 5ª semana |
|
|
|
Fonte: Moore & Persaud (2003) |
|
(F33 Iconografia) Esquema ilustrativo do broto ureteral e do
blastema metanéfrico |
|
|
|
Fonte: Sadler (2005) |
|
F34 - Iconografia) Esquema ilustrativo do desenvolvimento do rim
permanente |
|
|
|
Fonte: Moore & Persaud (2003) |
|
(F35 - Iconografia) Esquema ilustrativo do desenvolvimento dos
néfrons |
|
|
|
Fonte: Moore & Persaud (2003) |
|
(F36 - Iconografia) Esquema ilustrativo do túbulo e ducto
mesonéfrico, glomérulo e cápsula de Bowman |
|
|
|
Fonte: Schoenwolf (2009) |
|
(F37 - Iconografia) Esquema ilustrativo da ascensão dos rins e
modificação das artérias renais |
|
|
|
Fonte: Moore & Persaud (2003) |
|
(F38 - Iconografia) Esquema ilustrativo dos lobos renais |
|
|
|
Fonte: Moore & Persaud (2003) |
O Tumor de Wilms(nome) é um epônimo(Um epônimo é uma palavra derivada do nome de uma
pessoa, real ou fictícia.A epônimo médico é, portanto, qualquer palavra
relacionada à medicina, cujo nome é derivado de uma pessoa)em homenagem ao Dr. Max Wilms, um cirurgião alemão (1867-1918), que foi
a primeira pessoa a descrever este tipo de tumor. Aproximadamente 500 casos são
diagnosticados por ano nos Estados Unidos. A maior parte (75%) ocorre em
crianças normais, a menor parte (25%) ocorre associado a outras anomalias no
desenvolvimento. O tumor responde bastante ao tratamento, com acima de 90% dos
pacientes sobrevivendo no mínimo cinco anos.
O tumor de Wilms (nefroblastoma) é um
cancro nos rins que pode aparecer no feto e ser assintomático durante anos após
o nascimento.
O tumor de Wilms, normalmente,
manifesta-se em menores de 5 anos, embora de vez em quando apareça em crianças
mais velhas e raramente em adultos.
A causa do tumor de Wilms é desconhecida,
embora em alguns casos possa ter a sua origem numa anomalia genética.
As crianças com determinadas deficiências
de nascimento, como ausência de íris ou crescimento excessivo de um lado do
corpo, cuja causa pode ser uma anomalia genética, correm mais riscos de
desenvolver um tumor de Wilms.
Sintomas e diagnóstico.
Os sintomas incluem dilatação abdominal
(por exemplo, a rápida necessidade de alterar o tamanho da fralda), dor
abdominal, febre, falta de apetite, náuseas e vómitos. Há sangue na urina entre
15 % e 20 % dos casos. O tumor de Wilms pode elevar a tensão arterial. Este
cancro pode estender-se a outras partes do corpo, sobretudo aos pulmões,
provocando tosse e sufoco.
Normalmente, pode-se palpar um volume
(massa) no abdómen da criança. Se se suspeitar de um tumor de Wilms, pode fazer-se
uma ecografia, uma tomografia axialcomputadorizada (TAC) ou uma imagem de
ressonância magnética (RM) para determinar a natureza e o tamanho da
protuberância.
Prognóstico e tratamento.
O prognóstico depende da aparência
microscópica do tumor, da sua extensão no momento do diagnóstico e da idade da
criança.
As crianças mais pequenas, com tumores
mais reduzidos, e as crianças cujo tumor não se tenha propagado apresentam
melhor prognóstico.
O tumor de Wilms pode curar-se. Tem um
prognóstico muito bom até em crianças mais velhas e em crianças com tumores
propagados.
Se as avaliações médicas concluirem pela
extração do tumor, intervém-se
cirurgicamente pouco depois do diagnóstico.
Durante a operação, examina-se o outro
rim, como medida de precaução, para confirmar se também nele existe um tumor.
Em aproximadamente 4 % dos casos, o
nefroblastoma manifesta-se simultaneamente em ambos os rins.
Farmacologia Clínica.
Podem ser utilizados os fármacos
anticancerosos actinomicina D, vincristina e doxorubicina, bem como terapia de
radiação, dependendo da extensão do cancro.
Descrevendo a Radioterapia.
A radiação destrói sobretudo as células
que se dividem rapidamente. Em geral, isto significa que se trata de um cancro,
mas a radiação também pode lesar os tecidos normais, especialmente aqueles em
que as células se reproduzem normalmente de forma rápida, como a pele, os
folículos capilares, a parede interna dos intestinos, os ovários, os testículos
e a medula óssea. Definir com a máxima precisão o foco de irradiação é o que
mais protege as células normais.
As células que têm uma oxigenação adequada
são mais susceptíveis aos efeitos da radiação. Às células próximas do centro de
um tumor muito grande, por vezes, chega pouco sangue e, portanto, pouca quantidade
de oxigénio.
À medida que o tumor se torna menor, as
células sobreviventes parecem obter maior fornecimento de sangue, o que as
torna mais vulneráveis à dose seguinte de radiação.
Assim, distribuindo a radiação em doses
repetidas durante um período prolongado, aumenta o efeito letal sobre as
células do tumor e diminui o efeito tóxico sobre as células normais.
O plano de tratamento aponta para a máxima
reparação das células e tecidos normais, já que as células têm a capacidade de
recuperar por si mesmas depois de terem sido expostas à radiação.
A radioterapia é levada a cabo
habitualmente com um equipamento chamado acelerador linear.
Os raios aplicam-se muito próximo do tumor
e o grau em que os raios afectarão adversamente os tecidos normais depende do
tamanho da área irradiada e da sua proximidade desses tecidos. Por exemplo, a
irradiação nos tumores da cabeça ou do pescoço origina muitas vezes inflamação
das membranas mucosas no nariz e na boca, causando dor e ulcerações, enquanto
no estômago ou no abdómen costuma produzir inflamação do estômago (gastrite) e
do intestino grosso (enterite), provocando diarreia.
A radioterapia desempenha um papel central
na cura de muitos cancros, como a doença de Hodgkin, o linfoma não hodgkiniano
em estádios iniciais, o cancro de células escamosas da cabeça e do pescoço, o
seminoma (um cancro testicular), o cancro da próstata, o cancro da mama num
estádio inicial, o cancro do pulmão de células não pequenas no estádio inicial
e o meduloblastoma (um tumor do cérebro ou da espinal medula).
Para os cancros primitivos da laringe e
próstata, a percentagem de cura é praticamente a mesma com radioterapia e com
cirurgia.
A radioterapia pode reduzir os sintomas
quando um cancro não tem possibilidade de cura, como no mieloma múltiplo e nos
cancros avançados da cabeça e do pescoço, do pulmão, do esófago e do estômago.
Também pode aliviar os sintomas causados pelas metástases nos ossos ou no
cérebro.
|
Cancros em cujo estádio inicial é suficiente a
radioterapia |
|
|
Cancro |
Percentagem de pessoas livres da doença ao fim de 5 anos |
|
Mama (em mulheres) |
29 |
|
Colo uterino |
60 |
|
Doença de Hodgkin |
71 a 88 |
|
Pulmão |
9 |
|
Seios nasais |
35 |
|
Nasofaringe |
35 |
|
Linfoma não hodgkiniano |
60 a 90 |
|
Próstata |
67 a 80 |
|
Testículo (seminoma) |
84 |
|
Garganta |
10 |
Iatrogenia (x) Iatrogênica: Lesões causadas pela radiação.
As lesões causadas pela radiação são o
dano provocado nos tecidos em virtude de uma exposição às radiações.
Geralmente, a radiação refere-se a ondas
ou partículas de alta energia emitidas por fontes naturais ou artificiais
(geradas pelo homem).
As lesões dos tecidos podem ser provocadas
por uma breve exposição a altos valores de radiação ou então por uma exposição
prolongada a baixos níveis.
Alguns efeitos adversos da radiação duram
pouco tempo. Outros provocam doenças crônicas. Os primeiros efeitos de doses
elevadas tornam-se óbvios em questão de minutos ou nos dias posteriores à
exposição.
Outros efeitos só são evidentes semanas,
meses e até anos depois. As mutações do material genético celular dos órgãos
sexuais só se podem tornar evidentes se a pessoa exposta à radiação tiver
filhos. Essas crianças podem nascer com defeitos genéticos.
Causas.
No passado, as fontes prejudiciais de
radiação incluíam só os raios X e os materiais radioativos naturais, como o
urânio e o rádio.
Os raios X, que atualmente se utilizam
para os testes de diagnóstico, provocam muito menos efeitos radioativos do que
os utilizados no passado. As fontes mais comuns de exposição a altos valores de
radiação são os materiais radioativos elaborados pelo homem, que se utilizam em
diversos tratamentos médicos, laboratórios científicos, indústrias e reatores
de energia nuclear.
Escaparam, acidentalmente, grandes
quantidades de radiação das centrais de energia nuclear, como a de Three Mile
Island, na Pensilvânia (EUA), em 1979, e a de Chernobyl (Ucrânia), em 1986. O
acidente de Three Mile Island não provocou uma grande exposição radioativa.
De fato, as pessoas que viviam a uma
distância aproximadamente de 1,5 km da central receberam menos radiação do que
a quantidade de raios X que qualquer pessoa, em média, recebe num ano. No
entanto, as pessoas que viviam perto da central de Chernobyl foram expostas a
muito mais radioatividade.
Mais de 30 afetados morreram e muitos
outros sofreram ferimentos. A radiação desse acidente chegou à Europa, à Ásia e
aos Estados Unidos.
No total, a exposição à radiação gerada
por reatores nos primeiros 40 anos de uso de energia nuclear, excluindo
Chernobyl, provocou 35 exposições graves com 10 mortos, embora nenhum caso
tenha sido associado às centrais nucleares.
Nos países industrializados, os reatores
de energia nuclear devem cumprir estritas medidas governamentais que limitam a
quantidade de material radioativo libertado a valores extremamente baixos.
A radiação mede-se em unidades diferentes.
O roentgen (R) mede a quantidade desta no ar. O gray (Gy) é a quantidade de
energia realmente absorvida por qualquer tecido ou substância após uma
exposição à radiação.
Como alguns tipos de radiação podem afetar
uns organismos biológicos mais do que outros, para descrever a intensidade dos
efeitos que a radiação produz sobre o corpo, em quantidades equivalentes de
energia absorvida, utiliza-se o sievert (SV).
Os efeitos prejudiciais da radiação
dependem da quantidade (dose), da duração e do grau de exposição. Uma única
dose rápida de radiação pode ser mortal, mas a mesma dose total aplicada num
lapso de semanas ou meses pode provocar efeitos mínimos. A dose total e o grau
de exposição determinam os efeitos imediatos sobre o material genético das
células.
Chama-se dose à quantidade de radiação a
que uma pessoa está exposta durante um determinado período de tempo.
A dose de radiação ambiental que se torna
inevitável é baixa, cerca de 1 a 2 miligrays (1 miligray equivale a gray) por
ano, e não provoca efeitos detectáveis sobre o organismo.
Por outro lado, os efeitos da radiação são
cumulativos, ou seja, cada exposição é somada às anteriores até determinar a
dose total e o seu provável efeito sobre o organismo. Da mesma forma, à medida
que aumenta a proporção da dose ou a dose total, aumenta também a probabilidade
de se produzirem efeitos detectáveis.
Os efeitos da radiação também dependem da
percentagem do organismo que é exposto. Por exemplo, mais de 6 grays costumam
provocar a morte quando a radiação se distribui sobre toda a superfície
corporal. No entanto, quando se limita a uma área pequena, como acontece na
terapia contra o cancro, é possível aplicar 3 ou 4 vezes esta quantidade sem
que se produzam danos graves no organismo.
A distribuição da radiação no corpo também
é importante. As partes do mesmo em que as células se multiplicam rapidamente,
como o intestino e a medula óssea, são mais danificadas pela radiação do que os
tecidos cujas células se multiplicam mais lentamente, como os músculos e os
tendões. Durante a radioterapia contra o cancro, faz-se todo o possível
para proteger as partes mais vulneráveis do organismo, com o fim de poder
utilizar doses mais elevadas.
Sintomas.
A exposição à radiação provoca dois tipos
de lesões: agudas (imediatas) e crônicas (retardadas). As síndromas agudas de radiação podem afetar
diversos órgãos.
A síndroma cerebral é provocada quando a
dose total de radiação é extremamente alta (mais de 30 grays). Revela-se sempre
mortal. Os primeiros sintomas, náuseas e vómitos, são seguidos de apatia,
sonolência e, em alguns casos, coma. Estes sintomas são provocados, muito
provavelmente, pela inflamação do tecido cerebral. Em poucas horas dão-se
estremecimentos (tremores), convulsões, incapacidade para andar e, finalmente,
a morte.
A síndroma gastrointestinal produz-se a
partir de doses menores de radiação, mas também igualmente altas (4 grays ou
mais). Os sintomas consistem em náuseas, vómitos e diarreias graves, que provocam
grande desidratação. Inicialmente, a síndroma é provocada pela morte das
células que revestem o trato gastrointestinal (mucosa). Os sintomas persistem
devido ao desprendimento progressivo do revestimento mucoso e ao
desenvolvimento de infecções bacterianas.
Finalmente, as células que absorvem
nutrientes ficam completamente destruídas e produz-se perda de sangue na zona
lesionada, para o interior do intestino, normalmente em grandes quantidades.
Entre 4 e 6 dias depois da exposição à radiação podem crescer novas células.
Mas, mesmo que assim seja, as vítimas que sofrem desta síndroma provavelmente
morrerão em virtude de uma insuficiência da medula óssea, entre 2 e 3 semanas
mais tarde.
A síndroma hematopoiética afeta a medula
óssea, o baço e os gânglios linfáticos, que são os principais centros de
produção de células sanguíneas (hematopoiese). Manifesta-se depois de uma
exposição de 2 a 10 grays de radiação e começa com perda de apetite (anorexia),
apatia, náuseas e vómitos. Estes sintomas são mais graves ao fim de 6 a 12
horas depois da exposição e podem regredir completamente entre 24 e 36 horas
mais tarde.
Durante este período em que não há
sintomas, as células produtoras de sangue localizadas nos gânglios linfáticos,
no baço e na medula óssea começam a desgastar-se, a diminuir e não se formam de
novo, o que implica uma grave carência de glóbulos brancos e vermelhos. A falta
de glóbulos brancos (que combatem as infecções) costuma provocar infecções
graves.
Se a dose total de radiação for de mais de
6 grays, as insuficiências hematopoiéticas e gastrointestinais costumam ser
mortais.
A síndroma radioativa de tipo agudo
verifica-se numa pequena proporção de doentes depois de um tratamento com
radiação (radioterapia), especialmente se tiver sido aplicada sobre o abdômen.
Os sintomas compreendem náuseas, vómitos, diarreia, perda de apetite, dor de
cabeça, sensação de mal-estar geral e um ritmo cardíaco acelerado
(taquicardia). Costumam regredir num lapso de horas ou de poucos dias. Não se
conhece com rigor a causa desta síndroma.
Uma exposição prolongada ou repetida a
baixas doses de radiação proveniente de implantes radioativos ou de fontes
externas pode provocar a interrupção dos períodos menstruais (amenorreia), bem
como uma menor fertilidade tanto nos homens como nas mulheres.
Também pode aparecer um menor impulso
sexual (líbido), cataratas e uma diminuição na quantidade de glóbulos vermelhos
(anemia), glóbulos brancos (leucopenia) e plaquetas (trombocitopenia).
As doses muito elevadas aplicadas sobre
zonas limitadas do corpo provocam a queda do cabelo, enfraquecimento da pele e
formação de feridas abertas (úlceras), calos e veias aracniformes (pequenas
áreas avermelhadas que contêm vasos sanguíneos dilatados que se encontram sob a
pele, ou aranhas vasculares).
Com o tempo, este tipo de exposições pode
provocar cancro de células escamosas (uma variedade de cancro). Anos depois da
ingestão de certos compostos radioativos, como os sais de rádio, podem
formar-se tumores ósseos.
Em alguns casos, certo tempo depois de
concluída a radioterapia contra o cancro, produzem-se graves lesões nos órgãos
que estiveram expostos à mesma.
A função renal pode ser alterada após um
período (período latente) de 6 meses a 1 ano depois de uma exposição a doses de
radiação extremamente altas. Também pode surgir anemia e um aumento da tensão
arterial.
Nos músculos, a acumulação de grandes
doses pode provocar uma doença dolorosa que inclui debilitamento muscular
(atrofia) e a formação de depósitos de cálcio. Poucas vezes estas alterações
provocam tumores musculares malignos.
A radiação aplicada sobre os tumores
pulmonares pode provocar inflamação dos mesmos (pneumonite radioativa) e uma
grande dose provocará graves cicatrizações (fibrose) no tecido pulmonar, o que
pode ser mortal.
O coração e o seu revestimento
(pericárdio) podem inflamar-se depois de uma radiação extensa sobre o esterno e
o tórax.
Grandes doses acumuladas sobre a coluna
dorsal podem provocar uma lesão gravíssima, que pode acabar em paralisia.
A radiação sobre o abdômen (contra o
cancro dos gânglios linfáticos, dos testículos ou dos ovários) pode provocar
úlceras crônicas, cicatrização e perfuração intestinal.
A radiação altera o material genético das
células que se multiplicam. Nas células que não pertencem ao sistema
reprodutor, estas alterações podem provocar anomalias no crescimento celular,
como cancro ou cataratas.
Quando os ovários e os testículos são
expostos à radiação, a possibilidade de a descendência ter anomalias genéticas
(mutações) aumenta, pesquisas em animais
de laboratório comprovam, mas este efeito ainda não foi devidamente comprovado
nos seres humanos.
Alguns investigadores afirmam que a
radiação é inofensiva abaixo de determinada dose (limiar), enquanto outros
opinam o contrário e pensam que qualquer índice de radiação sobre os ovários ou
os testículos pode ser prejudicial.
Como, todavia não há dados definitivos a
este respeito, a maioria das autoridades sanitárias recomenda que a exposição à
radiação médica e laboral não ultrapasse um determinado nível. Em qualquer
caso, a possibilidade de contrair doenças ou mutações genéticas relacionadas
com a radiação é estimada em 1 entre 100 por cada gray de exposição e cada
pessoa recebe só uma média de 0,001 grays de radiação por ano(Referências básicas: Gunderman, R. (2006). Essential Radiology:
clinical presentation, pathophysioly, imaging. 2ªEdição Nova Iorque: Thieme;
Comissão Europeia. (2010). Comunicação da Comissão ao Parlamento Europeu ao
Conselho relativa às aplicações médicas das radiações ionizantes e à segurança
do aprovisionamento de radioisótopos para a medicina nuclear. Bruxelas; Dalley,
A.R., Moore, K.L. (2001). Anatomia orientada para a clínica. 4ªEdição, Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan; Merçon F. (2005). Radiação: Riscos e
Benefícios. Rio de Janeiro; Amaral, M., Lodeiro, C., Vasconcelos, F. (2006)
Protocolos em TC – Estudo Comparativo. Tese de Licenciatura em Radiologia.
Escola Superior de Tecnologias da Saúde de Coimbra, Coimbra; Chen, M., Ott, D.,
Pope, T. (2006). Basic Radiology (Lange Clinical Science). 2ªEdição. McGraw Hill
Companies; Mettler, F. (2005). Essentials of Radiology. 2ªEdição.
Filadélfia: Elsevier; Bontrager, K.L. (2001). Tratado de Técnica Radiológica e
Base Anatómica. 5ªEdição. Rio de Janeiro: Guanabara.; American Society of Radiologic Technologists.
(n.d.). A History of Radiologic Technology. Acedido em 20 de setembro de 2014, em: www.asrt.org ; Alonso, A., Franco, A., Tomás, M. (2010). La urografia intravenosa há
muerto, iviva la tomografia
computarizada. Actas Urologicas Espanolas. 34(9).; International
Commission on Radiological Protection. (2000). Pregnancy and Medical Radiation.
Annals of the ICRP Publication 84; Acedido em 10 de setembro de 2014, em: www.imagiologia.com.br ; Direcção Geral do Ambiente. (2000). Directrizes para a prescrição de
exames imagiológicos.; Protecção Contra as Radiações 118. Comissão
Europeia.; United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. (2010). Sources and effects of ionizing radiation. UNSCEAR 2008
Report. Nova Iorque.; International Commission on Radiological Protection.
(2000). Pregnancy and Medical Radiation. Annals of the ICRP Publication 84.;
Gomes, L.R. (2005). Biofísica para Ciências da Saúde. Porto:
Edições Universidade Fernando Pessoa. 335-376; Biossegurança Hospitalar.
(2005). Efeitos Biológicos das Radiações Ionizantes. Acedido em 15 de Setembro
de 2014 em: www.biossegurançahospitalar.com.br ; United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic
Radiation. (1993). Sources and effects
of ionizing radiation. UNSCEAR 1993 Report. Nova Iorque.; Holmes, E.B. (2010). Ionizing Radiation Exposure, Medical Imaging. Acedido em 6 de Maio de
2014 em www.medline.com. ; Blakely, W., Mackvittie, T.,
Waselenko, J. (2004). Medical Management of the Acute Radiation Syndrome: Recomendations
of the Strategie National Stockpile Radiation Working Group. Annals of International Medicine, 140(12):1037-1051.;
International Atomic Energy Agency. (2002). Acute radiation syndrome – clinical
picture, diagnosis and treatment. Acedido em 10 de Abril de 2014 em: www.iaea.org).
Diagnóstico e prognóstico.
Deve temer-se uma lesão por radiação
quando uma pessoa começa a sentir-se mal depois de ter sido submetida à
radioterapia ou depois de ter sido exposta a uma radiação acidental.
Não existem provas específicas para
diagnosticar esta doença, apesar de se poderem utilizar diversas análises para
detectar inflamações ou o mau funcionamento de algum órgão. O prognóstico
depende da dose, da quantidade de radiação e da sua distribuição no corpo. As
análises ao sangue e à medula óssea podem fornecer informação adicional acerca
da gravidade da lesão.
Quando se manifesta a síndroma cerebral ou
gastrointestinal, o diagnóstico é claro e o prognóstico pouco animador.
A síndroma cerebral é mortal num período
de tempo que varia entre horas e poucos dias e a síndroma gastrointestinal,
geralmente, é mortal num lapso de 3 a 10 dias, apesar de algumas pessoas
sobreviverem algumas semanas.
A síndroma hematopoiética costuma causar a
morte em períodos de 8 a 50 dias. A morte pode ser provocada por uma infecção
grave num lapso de 2 a 4 semanas ou por uma abundante perda de sangue
(hemorragia) de 3 a 6 semanas após a exposição.
O diagnóstico de lesões crônicas por
radiação é difícil ou impossível se se desconhecer ou se passar por alto a
origem da exposição.
Se suspeitar que exista uma lesão por
radiação, o médico investiga possíveis exposições laborais, consultando
porventura os arquivos das instituições estatais ou governamentais que
mantenham registos das exposições radioativas.
O médico também pode examinar
periodicamente os cromossomas, que contêm o material genético celular, em busca
de determinadas anomalias que costumam ocorrer depois de uma significativa
exposição radioativa.
No entanto, os resultados destes exames
não costumam ser concludentes. Se os olhos tiverem estado expostos à radiação,
devem ser examinados periodicamente em busca de cataratas.
Tratamento.
A pele contaminada por materiais
radioativos deverá lavar-se de imediato com água abundante e, se for possível,
com uma solução especificamente fabricada para tal fim.
Qualquer ferida, por pequena que seja,
deverá ser energicamente limpa para eliminar todas as partículas radioativas,
embora o fato de esfregá-las provoque dor.
Se a pessoa tiver ingerido materiais
radioativos momentos antes, deverá provocar-se o vómito.
As pessoas expostas a uma radiação
excessiva podem ser controladas com análises ao ar expirado e à urina, em busca
de sinais de radioatividade.
Como a síndroma cerebral aguda é sempre mortal,
o tratamento tem a finalidade de evitar o sofrimento, aliviando a dor, a
ansiedade e as dificuldades respiratórias. Também são aplicados sedativos para
controlar convulsões.
Os sintomas de tipo agudo da doença por
radiação, provocada por radioterapia abdominal, podem ser amenizados tomando
fármacos contra as náuseas e os vómitos (antieméticos) antes de iniciar a
radioterapia.
A síndroma gastrointestinal pode ser
aliviada administrando antieméticos, sedativos e uma dieta mole. Devem ser
substituídos todos os líquidos necessários. Durante os primeiros 4 ou 6 dias
depois da exposição também se fazem transfusões de sangue e administram-se
antibióticos para manter a pessoa viva, até que comecem a crescer novas células
no trato gastrointestinal.
Nos casos de síndroma hematopoiética, as
células sanguíneas são repostas por meio de transfusões. Os esforços para
evitar as infecções incluem o tratamento com antibióticos e o isolamento, para
que o doente se mantenha afastado de outros possíveis portadores de microrganismos
que provoquem doenças.
Em certos casos faz-se um transplante da
medula óssea mas o índice de êxito é baixo, a menos que o doador seja um gêmeo
idêntico.
Para tratar os efeitos mais tardios da
exposição crónica, o primeiro passo é eliminar a fonte de radiação. Certas
substâncias radioativas, como o rádio, o tório e o estrôncio, podem ser
eliminadas do corpo com medicamentos que aderem a estas substâncias e depois
são excretadas pela urina. No entanto, estes medicamentos conseguem melhores resultados
se forem administrados pouco depois da exposição.
As feridas e os cancros são extirpados ou
tratados cirurgicamente. O tratamento da leucemia provocada por radiação é o
mesmo que para qualquer caso de leucemia (quimioterapia). Dentro da contextualização
Ver texto: TMO - Transplante de medula óssea.
As células sanguíneas são repostas por
meio de transfusões, mas esta medida é só temporária, porque é muito pouco
provável que a medula óssea danificada pela radiação se regenere. Nenhum
tratamento pode reverter a esterilidade, mas o funcionamento ovárico e
testicular anormal que produza baixas concentrações de hormonas sexuais pode
ser tratado com a administração das referidas hormonas.
|
Exposição anual à radiação nos Estados Unidos |
|
|
Fonte |
Dose média milisievert (mSv) |
|
Fontes naturais |
0,82 |
|
Procedimentos médicos (como radiografias) |
0,77 |
|
Radioactividade devida a testes de
armamento |
0,04 – 0,05 |
|
Indústria nuclear |
menos de 0,01 |
|
Investigação |
0,01 ou menos |
|
Produtos de consumo |
0,03 – 0,04 |
|
Viagens aéreas |
0,005 |
|
Transporte de materiais de radioterapia |
0,0001 |
|
Outras |
0,15 |
|
Total |
1,84 |
Referências Bibliográficas.
Comissão Nacional de Energia Nuclear –
CNEN (1988): Relatório do Acidente Radiológico em Goiânia. da Cruz AD (1997):
Monitoring the Genetic Health of Humans Accidentally Exposed to Ionizing
Radiation of
Cesium-137 in Goiânia (Brasil); Fundação
Leide das Neves Ferreira – FUNLEIDE (1989): História do Acidente Radioativo com
o Césio-137 – Relatos; Beliaev IK;
Kazarian RV , Zaraĭskiĭ AV (2). Prospects of the use of
beta-carotene enriched food products in the prevention and therapy of radiation
injuries (HTML) (em Língua russa) NCBI NCBI. Visitado
11 de outubro de 2014; Aravindan N; Madhusoodhanan R , Ahmad S , Johnson D ,
Herman TS (7). Curcumin inhibits NFkappaB mediated radioprotection and modulate
apoptosis related genes in human neuroblastoma cells. (HTML) (em Língua inglesa) NCBI NCBI. Visitado 11 de outubro de 2014.;
Jagetia GC (25). Radioprotection and radiosensitization by curcumin. (HTML) (em
Língua inglesa) NCBI NCBI. Visitado 11 de outubro de 2014.; Bhatia
AL; Sharma A , Patni S , Sharma AL (21). Prophylactic
effect of flaxseed oil against radiation-induced hepatotoxicity in mice. (HTML) (em Língua inglesa) NCBI NCBI. Visitado 11 de outubro de 2014;
Lee JC; Krochak R , Blouin A , Kanterakis S , S Chatterjee , Arguiri E ,
Vachani A , Solomides CC , Cengel KA , Christofidou-Solomidou M (8). Dietary
flaxseed prevents radiation-induced oxidative lung damage, inflammation and
fibrosis in a mouse model of thoracic radiation injury. (HTML) (em Língua inglesa) NCBI NCBI. Visitado em 11 de outubro de 2014;
Glossário de química nuclear (em português) profpc.com.br. Visitado em
19/09/2014; Feynman; Mathew Sands.
Lições de Física de Feynman (em Português). Edição Definitiva, A ed. [S.l.]:
Bookman, 2008. 1798 pp. ISBN 9788577802593 Visitado em 9 de agosto de 2014;
Segunda Lei da Radioatividade ou Segunda Lei de Soddy (em português) Alunos
Online. Visitado em 2014; Segunda lei da radioatividade natural (Soddy, Fajans
e Russel) (em português) colegioweb.com.br. Visitado em 19/10/2014; Vladimir
Skulachev (30). Radioprotective properties of eckol against ionizing radiation in
mice (HTML) (em Língua inglesa) Febs Letters Febs Letters. Visitado em 11 de julho
de 2014; Rhee KH; Lee KH (4). Protective effects of fucoidan against γ-radiation-induced damage of blood cells. (HTML) (em Língua inglesa) NCBI NCBI. Visitado em 11 de julho de 2014;
Kim J; Lua C , H Kim , Jeong J , Lee J , Kim J , Hyun JW , Parque JW , Lua MEU
, Lee NH , SH Kim , Jee Y , Shin T (9). The
radioprotective effects of the hexane and ethyl acetate extracts of
Callophyllis japonica in mice that undergo whole body irradiation. (HTML) (em Língua inglesa) NCBI NCBI. Visitado em 11 de julho de 2014; A
Jindal; Soyal D , Sancheti G , Goyal PK (25). Radioprotective
potential of Rosemarinus officinalis against lethal effects of gamma radiation
: a preliminary study. (HTML) (emLíngua inglesa) NCBI NCBI.
Visitado em 13 de agosto de 2014; Epperly MW; Travis EL , Sikora C ,
Greenberger JS . (12). Manganese [correction of Magnesium superoxide dismutase
(MnSOD) plasmid/liposome pulmonary radioprotective gene therapy: modulation of
irradiation-induced mRNA for IL-I, TNF-alpha, and TGF-beta correlates with
delay of organizing alveolitis/fibrosis.] (HTML) (em Língua inglesa) NCBINCBI.
Visitado em 11 de agosto 2014; Michael
W. Epperly; Elizabeth L. Travis, Christine Sikora, Joel S. Greenberger (12). Magnesium
superoxide dismutase (MnSOD) plasmid/liposome pulmonary radioprotective gene
therapy: modulation of irradiation-induced mRNA for IL-1, TNF-a, and TGF-b
correlates with delay of organizing alveolitis/fibrosis (HTML)
(em Língua inglesa) ASBMT ASBMT. Visitado em 11 de agosto de 2014;Djurović
Branka; Spasić-Jokić Vesna, Djurović Branislav um Akademija Vojnomedicinska, ,
Fakultet tehničkih nauka e Milos Clinic, Belgrado (12). Uticaj profesionalne
ekspozicije Malim dozama jonizujućeg zračenja na aktivnost superoksid dismutaze
i nivo glutationa u plazmi (HTML) (em Língua inglesa) Scindeks Scindeks.
Visitado em 11 de outubro de de 2014.
Transplante de medula óssea.
O transplante de medula óssea foi
utilizado, de início, como parte do tratamento da leucemia, de certos tipos de
linfoma e da anemia aplástica.
À medida que melhoram as técnicas e os
índices de sucesso, o transplante de medula óssea é cada vez mais usado.
Por exemplo, algumas mulheres com cancro
da mama e as crianças afetadas por certas doenças genéticas recebem agora
transplantes de medula óssea.
Quando os doentes com cancro recebem
quimioterapia ou radiações, as células da medula óssea que produzem células
normais podem ser destruídas juntamente com as cancerosas.
Porém, em alguns casos, a medula óssea do
paciente pode ser extraída e depois reinjetada sempre que o doente tenha
recebido doses elevadas de quimioterapia.
Deste modo, um doente de cancro pode
receber doses muito altas de radiação e quimioterapia, suficientes para
destruir todas as células cancerosas.
Quando se transplanta medula óssea de um
dador, o tipo de HLA do receptor deve ser compatível com o do dador e, por esse
motivo, os melhores dadores são os familiares próximos do paciente.
O procedimento do transplante, em si
mesmo, é simples. Em regra, enquanto o doente se encontra sob anestesia geral,
um médico extrai medula óssea do osso ilíaco com uma seringa e prepara-a para
ser transplantada. Em seguida injeta a medula na veia do receptor. A medula
óssea do dador migra até criar raízes nos ossos do receptor e as células
começam a dividir-se.
Finalmente, se tudo correr bem, a medula
óssea do receptor é completamente substituída.
De qualquer modo, trata-se de um
procedimento arriscado porque os glóbulos brancos do receptor foram destruídos
pela radiação ou pela quimioterapia.
A medula óssea transplantada tarda duas a
três semanas até fabricar glóbulos brancos suficientes para oferecer protecção
contra as infecções. Como consequência, o risco de se sofrer uma infecção grave
é mais elevado durante esse período. Outro problema é que a nova medula óssea
pode produzir células imunologicamente ativas que ataquem as células do
hospedeiro(doença do enxerto versus hospedeiro). Apesar de tudo, mesmo que se
efetue um transplante de medula óssea, o cancro pode vir a recidiva.
Nenhum comentário:
Postar um comentário